| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom, deri, otoimmün |
| ad-tr | Vitiligo |
| ad-en | Vitiligo |
| omim | kaynak gerekli |
| gen | DDR1, XBP1, NLRP1, PTPN22, COMT ile ilişkilendirilmiş (poligenik) |
| lokus | kaynak gerekli |
| kalitim | Poligenik, çok faktörlü; generalize vitiligoda %15 birinci derece akrabada |
| insidans | Çoğu popülasyonda prevalans %0,5-2 |
| tus-onceligi | yüksek |
| guncelleme | 2026-10-14 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 30 Deri |
Vitiligo, MELANOSİTLERİN YOK EDİLMESİYLE İLİŞKİLİ, EDİNİLMİŞ bir MAKÜLER DEPİGMENTASYON BOZUKLUĞUDUR (Nelson - Bölüm 30 Deri, Bölüm 672).
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Prevalans | ÇOĞU POPÜLASYONDA PREVALANS %0,5-2’DİR |
| Mekanizma | ÇEVRESEL, GENETİK ve İMMÜNOLOJİK FAKTÖRLERİN KARMAŞIK ETKİLEŞİMİNDEN KAYNAKLANAN KLİNİK BİR SON NOKTAYI TEMSİL EDER. Öne sürülen teoriler: OTOİMMÜN, GENETİK, OTOSİTOTOKSİK ve NÖRAL |
| Otoimmün kanıt | AKTİF HASTALIĞI OLANLARIN YÜZDE SEKSENİ PİGMENTE MELANOSİTLER ÜZERİNDE BİR YÜZEY ANTİJENİNE KARŞI ANTİKORA SAHİPTİR. Bu antikorlar MELANOSİTLERE SİTOTOKSİKTİR |
| Titre–aktivite | HASTALIK AKTİVİTESİ İLE SERUM ANTİMELANOSİT ANTİKORUNUN TİTRESİ ARASINDA BİR KORELASYON VARDIR |
| T hücresi | MELANOSİT SPESİFİK CD8+ T LENFOSİTLERİ DE VİTİLİGO PATOGENEZİNDE ROL OYNAR |
| Genetik | GENERALİZE VİTİLİGO HASTALARININ %15 İLA 20’SİNDE BİR veya DAHA FAZLA ETKİLENMİŞ BİRİNCİ DERECE AKRABA VARDIR. Bu ailelerde POLİGENİK, ÇOK FAKTÖRLÜ KALITIM düşünülür |
| İlişkili genler | DDR1, XBP1, NLRP1, PTPN22 ve COMT ile ilişkilendirilmiştir |
| Otositotoksik teori | Melanin sentezi ara maddesinin birikmesi ve/veya HİDROJEN PEROKSİT ve diğer oksijen radikallerinden korunma eksikliği nedeniyle melanositlerin yok edildiği öne sürülür |
| Nöral teori | NÖROKİMYASAL FAKTÖRLERİN MELANOSİTLERE ZARAR VERDİĞİ ve DEPİGMENTASYONA NEDEN OLDUĞU — bu olasılık, bir dermatom boyunca ilerleyen SEGMENTAL VİTİLİGO tutulum modelini açıklayabilir |
💡 *Temel ayrım*VİTİLİGONUN GENERALİZE (NONSEGMENTAL) ve SEGMENTAL olarak muhtemelen BELİRGİN FARKLI HASTALIK OLAN 2 ALT TİPİ VARDIR.Generalize vitiligo vakaların %85-90’ı (tip A) yaygın, lokalize (tip B) olarak ayrılabilir.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Yaş | VİTİLİGO HASTALARININ YAKLAŞIK %50’Sİ 18 YAŞINDAN ÖNCE BAŞLAR ve %25’İ 8 YAŞINDAN ÖNCE DEPİGMENTASYON GÖSTERİR |
| Çocukta tip | ÇOĞU ÇOCUKTA GENERALİZE FORM VARDIR; ancak SEGMENTAL TİP ÇOCUKLAR ARASINDA YETİŞKİNLERDEN DAHA YAYGINDIR |
| Dağılım | GENERALİZE FORMDA HASTALAR GENELLİKLE BEYAZ MAKÜLLERİN ve YAMALARIN DİKKAT ÇEKİCİ SİMETRİK PATTERN ile BAŞVURUR; AKRAL ve/veya PERİORİFİSYAL olma eğilimindedir |
| İlerleme | Bazen neredeyse TÜM DERİ YÜZEYİ DEPİGMENTE olur |
| Köbner | TRAVMATİZE DERİ BÖLGELERİNDE VİTİLİGO LEZYONLARI GELİŞEBİLİR (KÖBNER FENOMENİ) — göz ovma, iç giyim ve ayakkabı baskı noktaları (Şekil 672.5) |
| Kenar | Yamaların kenarları biraz HİPERPİGMENTE olabilir |
| Tip | İçerik |
|---|---|
| HALO NEVÜS | Periferde depigmente halkalar gelişen BENİGN BİR NEVÜSTÜR |
| SAÇLARIN ERKEN GRİLEŞMESİ (AĞARMASI) | Bir tür LOKAL VİTİLİGO olarak kabul edilmiştir |
| SEGMENTAL VİTİLİGO | DEPİGMENTE ALANLAR DERMATOMAL DAĞILIMLA SINIRLIDIR. Bu tip, diğer bölgelerde depigmentasyon gelişmeden LOKAL BİR BÖLGEDE HIZLI BİR BAŞLANGIÇ ve İLERLEMEYE sahiptir |
| DERMATOMAL / SEGMENTAL | DERMATOMAL OLMAYAN / SEGMENTAL OLMAYAN | |
|---|---|---|
| Başlangıç yaşı | ÇOCUKLUKTA ORTAYA ÇIKAR | ÇOCUKLUKTA BAŞLAYABİLİR; %50’si 20 YAŞINDAN ÖNCE |
| Sıklık | AZ YAYGIN | DAHA SIK |
| Saç | BAŞLANGIÇTAN SONRA SAÇLARI KAPSAR | SAÇI DAHA SONRAKİ AŞAMALARDA TUTAR |
| Otoimmün hastalık | NADİRDİR | KİŞİSEL veya AİLESEL OTOİMMÜNİTE ÖYKÜSÜ SIKTIR* |
| Yerleşim | GENELLİKLE YÜZÜNDE GÖRÜLÜR | BASINÇ, SÜRTÜNME veya TRAVMAYA DUYARLI BÖLGELERDE GÖRÜLÜR; KÖBNER FENOMENİ |
| Greftleme | REPİGMENTASYON ile OTOLOG GREFTLEMEYE DUYARLI | OTOLOG GREFLEME SONRASI NÜKS EDER |
| Nevus depigmentozus | AYIRT ETMEK ZOR | HALO NEVÜSLE İLİŞKİLİ |
⚠️ Beşte birinde otoimmün hastalıkADDİSON HASTALIĞI, HASHİMOTO TİROİDİTİ, PERNİSİYÖZ ANEMİ, DİYABETES MELLİTUS, HİPOPARATİROİDİZM ve SELEKTİF İMMÜNOGLOBÜLİN A EKSİKLİĞİ olan POLİGLANDÜLER OTOİMMÜN SENDROMU dahil olmak üzere vitiligo hastalarının %20’SİNDE BİR DİZİ OTOİMMÜN HASTALIK ORTAYA ÇIKAR. Ek olarak Alopesi Areata ve MORFEA gibi olası bağışıklık kusurları olan diğer hastalıklar da görülmüştür.
| Sendrom | İçerik |
|---|---|
| ‣ | ÜVEİT, DİSAKUZİ, MENİNGOENSEFALİT ile DERİ, SAÇLAR, KAŞLAR ve KİRPİKLERİN DEPİGMENTASYONU ile ilişkili vitiligodur |
| ALEZZANDRİNİ SENDROMU | VİTİLİGO, RETİNA DEJENERASYONU ve SAĞIRLIK ile ilişkilidir |