Serum Hastalığı

“Serum hastalığı, klasik olarak yabancı serum proteinleri veya diğer ilaçların terapötik uygulamalarına atfedilen sistemik, immün kompleks aracılı hipersensitivite vaskülitidir.” (Nelson - Bölüm 14 Alerjik Hastalıklar, Bölüm 175 · Anna Nowak-Wegrzyn ve Scott H. Sicherer)

💡 TUS ipucu — tip III aşırı duyarlılık**, 7-12 gün gecikme“Serum hastalığı, antijen-antikor komplekslerinin neden olduğu tip III aşırı duyarlılık reaksiyonunun klasik bir örneğidir.”**

“Serum hastalığı belirtileri genellikle yabancı maddenin enjeksiyonundan 7-12 gün sonra başlar, ancak 3 hafta sonrasına kadar da geç olabilir.”

Tekrar maruziyette hızlanır:“Aynı antijene daha önceden maruziyet veya daha önce alerjik reaksiyon olmaması semptomların başlangıcını hızlılaşabilir.”

Etiyoloji ve patogenez

• “Heterolog (hayvan) serum proteinlerini içeren immün kompleksler ve kompleman aktivasyonunu serum hastalığındaki önemli patojenik mekanizmalardır.”
• “Karadul örümceği ve çeşitli yılanlar ısırıklarının tedavisi, Botulizm tedavisi ve immünosüpresyon (antitimosit globulin, ATG) için at, koyun veya tavşandan türetilen antikor tedavileri mevcuttur.”
• “Alternatif tıbbi tedaviler, modifiye veya biyomühendislik ürünü antikorlar ve insan kaynaklı biyolojik ajanlar, insan olmayan antiserumların yerini alarak serum hastalığı riskini düşürmüştür.”
• “Bununla birlikte, insan T hücrelerini hedefleyen tavşan kaynaklı ATG’ler, Böbrek Nakli alıcılarının tedavisinde immünosüpresif ajanlar olarak yaygın olarak kullanılmaya devam etmektedir.”
• “Serum hastalığı böbrek nakli alıcılarında geç graft kaybı ile ilişkilidir.”
• Mekanizma:“Antijen olarak sığır serum albümini kullanılarak yapılan tavşan modelinde, enjekte edilen antijene karşı antikor ortaya çıkması ile semptomlar gelişir. Günler içinde serbest antijen konsantrasyonu düşüp ve antikor üretimi arttıkça, çeşitli boyutlardaki antijen-antikor kompleksleri çökelme eğrisine benzer bir şekilde gelişir.”
• “Küçük kompleksler genellikle zararsız dolaşırken, büyük kompleksler retiküloendotelyal sistemle temizlenir. Hafif antijen fazlalığı geliştiğinde orta büyüklükteki kompleksler kan damarı duvarlarında ve dokularda birikebilir.”
• “Buradaki immün mikropresipitatlar, kompleman ve granülosit aktivasyonu ile vasküler hasarı (lökositoklastik Vaskülitik Sendromlar ile immün kompleks birikimi) ve doku hasarını uyarırlar.”
• “Kompleman aktivasyonu (C3a, C5a), kemotaksiyi ve nötrofillerin immün kompleks birikim yerine yapışmasını artırır. İmmün kompleks birikimi ve nötrofil toplanma süreci, dokuda mast hücrelerden vazoaktif amin salınması bağlı artmış vasküler geçirgenlik ile kolaylaşabilir.”
• “Mast hücreleri, antijenin IgE’ye bağlanmasıyla veya anafilatoksinlerle (C3a) temas yoluyla aktive edilebilir. Doku hasarı, nötrofillerden proteolitik enzimlerin ve oksijen serbest radikallerinin serbest kalmasından kaynaklanır.”

Tablo 175.1 — Serum hastalığına neden olan proteinler ve ilaçlar

Diğer türlerden proteinler

“Antibotulinum globülin · Antimiosit globülin · Antitetanus toksoid · Antivenin (Crotalidae) polivalan (at serumu bazlı) · Crotalidae polivalan immün Fab (koyun serumu bazlı) · Antirabies globülin · İnfliksimab · Rituksimab · Etanersept · Anti-HIV Enfeksiyonu ve AIDS antikorları (PE) HRG214) · Hymenoptera Sokmaları sokmaları · Streptokinaz · H1N1 İnfluenza aşısı”

İlaçlar

• Antibiyotikler:“Sefaklor · Penisilinler · Trimetoprim sülfat · Minosiklin · Meropenem”