| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | HIV Enfeksiyonu ve AIDS |
| ad-en | Human immunodeficiency virus infection and acquired immunodeficiency syndrome |
| gen | — |
| kalitim | — |
| insidans | 2015’te dünyada 15 yaşından küçük 1,8 milyon çocukta HIV-1; yılda 150.000 yeni çocuk enfeksiyonu |
| tus-onceligi | yüksek |
| guncelleme | 2026-10-14 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları |
HIV-1 ve HIV-2, RETROVIRIDAE AİLESİNİN ÜYELERİDİR ve ÇEŞİTLİ HAYVAN TÜRLERİNDE ÇEŞİTLİ HASTALIKLARA NEDEN OLAN SİTOPATİK VİRUSLARI İÇEREN LENTIVIRUS CİNSİNE AİTTİR (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları, Bölüm 302).
ℹ️ Epidemiyolojik dönüm noktasıARAŞTIRMALARDAKİ İLERLEMELER ve HIV ENFEKSİYONUNUN TEDAVİSİ ve YÖNETİMİNDEKİ ÖNEMLİ GELİŞMELER, ÇOCUKLARDA YENİ HIV ENFEKSİYONLARI ve AIDS İNSİDANSINDA ÖNEMLİ BİR AZALMAYA NEDEN OLMUŞTUR. Küresel olarak, 2000’den 2015’e kadar, SIFIR İLE 14 YAŞ ARASI ÇOCUKLARDA YENİ ENFEKSİYONLARDA YAKLAŞIK %70’LİK BİR DÜŞÜŞ olmuştur; bu düşüş büyük ölçüde HIV İLE ENFEKTE OLAN GEBE KADINLARDA ANTİRETROVİRAL TEDAVİNİN (ART) ANNEDEN ÇOCUĞA GEÇİŞİ ENGELLEMESİNİN SONUCUDUR.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Genom | HIV-1 GENOMU, 9,2 kb BÜYÜKLÜĞÜNDE TEK SARMALLI RNA’NIN İKİ KOPYASINI İÇERİR |
| LTR | Genomun her iki ucunda, HIV’in REGÜLASYON ve EKSPRESYON GENLERİNİ İÇEREN, UZUN TERMİNAL TEKRARLAR adı verilen ÖZDEŞ BÖLGELER vardır |
| GAG | VİRAL ÇEKİRDEK PROTEİNLERİNİ KODLAYAN GAG BÖLGESİ — p24 (KAPSİD PROTEİNİ: CA), p17 (MATRİKS PROTEİNİ: MA), p9 ve p6, p55 ÖNCÜLERİNDEN ÜRETİLİR |
| POL | VİRAL ENZİMLERİ KODLAYAN POL BÖLGESİ — TERS TRANSKRİPTAZ (p51), PROTEAZ (p10) ve ENTEGRAZ (p32) |
| ENV | VİRAL ZARF PROTEİNLERİNİ KODLAYAN ENV BÖLGESİ — gp160 ÖNCÜSÜNDEN TÜRETİLEN gp120 ve gp41 |
| Düzenleyici genler | TRANSKRİPSİYON AKTİVATÖRÜ (tat: p14), VİRYON ASEMBLİ (rev: p19), NEGATİF DÜZENLEYİCİ FAKTÖR (nef: p27), VİRAL PROTEİN r (vpr: p15), VİRAL ENFEKTİVİTE FAKTÖRÜ (vif: p23), VİRAL PROTEİN u (HIV-1’deki vpu: P16) ve VİRAL PROTEİN x (HIV-2’deki vpx: p15) |
| Adım | İçerik |
|---|---|
| Env belirler | HEDEF HÜCREYE HIV TROPİZMİ, ZARF GLİKOPROTEİNİ (Env) İLE BELİRLENİR |
| gp120 + gp41 | gp160 İŞLENEREK gp120 (DIŞ) ve gp41 (TRANSMEMBRAN) OLMAK ÜZERE İKİ BİLEŞENDEN OLUŞUR |
| V3 halkası | gp120, OLDUKÇA DEĞİŞKEN V3 HALKASINI İÇEREN KARMAŞIK BİR MOLEKÜLDÜR. BU BÖLGE ANTİKORLARI NÖTRALİZE ETMEK İÇİN İMMÜNODOMİNANTTIR |
| Aşı engeli | gp120’NİN HETEROJENLİĞİ, ETKİLİ BİR HIV AŞISI OLUŞTURULMASINDAKİ TEMEL ENGELDİR |
| CD4 bağlanma | gp120 GLİKOPROTEİN, T LENFOSİTLERİNİN EN YAYGIN KONAKÇI HÜCRE YÜZEYİ RESEPTÖRÜ OLAN CD4 MOLEKÜLÜ İÇİN BAĞLANMA YERİ TAŞIR |
| CD4+ tropizmi | CD4+ T HÜCRELERİNİN BU TROPİZMİ, KONAKÇI BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN BÜTÜNLÜĞÜNDE ORTAYA ÇIKAN AZALMA NEDENİYLE VİRUSA FAYDALIDIR |
| Diğer CD4+ hücreler | MAKROFAJLAR ve MİKROGLİAL HÜCRELER |
| Koreseptörler | ÇOĞU HIV SUŞUNUN LENFOSİTLERE BAĞLANMASI İÇİN BİR KORESEPTÖR GÖREVİ GÖREN FÜZYON İNDÜKLEYİCİ MOLEKÜL CXCR-4 ve HIV’İN MAKROFAJLARA GİRMESİNİ KOLAYLAŞTIRAN β-KEMOKİN RESEPTÖRÜ OLAN CCR-5 |
| CCR-3 | DE İN VİTRO OLARAK VİRUS KORESEPTÖRLERİ OLARAK İŞLEV GÖRDÜĞÜ GÖSTERİLMİŞTİR |
| Fc aracılı giriş | ANTİKORLARIN Fab KISMI VİRUS YÜZEYİNE, Fc KISMI İSE Fc RESEPTÖRLERİNİ (MAKROFAJLAR, FİBROBLASTLAR) EKSPRESE EDEN HÜCRELERE BAĞLANIR → HÜCREYE VİRUS NAKLİNİ KOLAYLAŞTIRIR |
| DC-SIGN | MAKROFAJLAR ÜZERİNDE MANNOZ BAĞLAYICI PROTEİN veya DENDRİTİK HÜCRELER ÜZERİNDE DC’YE ÖZGÜ C-TİPİ LEKTİN (DC-SIGN) GİBİ DİĞER HÜCRE YÜZEYİ RESEPTÖRLERİ DE HIV-1 ZARF GLİKOPROTEİNİNE BAĞLANIR |
| Hücreden hücreye | TAMAMEN OLUŞTURULMUŞ PARÇACIK FORMASYONU OLMAKSIZIN, HIV’İN HÜCREDEN HÜCREYE NAKLİ, VİRUSUN DOĞRUDAN ENFEKSİYONUNDAN DAHA HIZLI BİR ENFEKSİYON YAYILMA MEKANİZMASIDIR |
| Adım | İçerik |
|---|---|
| 1. Konformasyon | VİRAL BAĞLANMAYI TAKİBEN gp120 ve CD4 MOLEKÜLÜ KONFORMASYONEL DEĞİŞİKLİKLERE UĞRAR ve gp41, HÜCRE YÜZEYİNDE FÜZYON RESEPTÖRÜ İLE ETKİLEŞİME GİRER |
| 2. Füzyon | HÜCRE MEMBRANINA VİRAL FÜZYON, VİRAL RNA’NIN HÜCRE SİTOPLAZMASINA GİRMESİNE İZİN VERİR |
| 3. Kapsid | YARDIMCI VİRAL PROTEİNLER (nef, vif) ve SİKLOFİLİN A’NIN KAPSİD PROTEİNİNE (p24) BAĞLANMASINI içerir |
| 4. Ters transkripsiyon | VİRAL DNA KOPYALARI VİRYON RNA’SINDAN, VİRAL RNA’DAN İLK DNA ŞERİDİNİ OLUŞTURAN ve DAHA SONRA VİRAL RNA’YI YOK EDEN ve ÇİFT SARMALLI SİRKÜLER DNA ÜRETMEK İÇİN İKİNCİ BİR DNA ŞERİDİ OLUŞTURAN VİRAL TERS TRANSKRİPTAZ ENZİM AKTİVİTESİ YOLUYLA KOPYALANIR |
| 5. Mutasyon | HIV-1 TERS TRANSKRİPTAZ HATAYA EĞİLİMLİDİR ve HATA DÜZELTME MEKANİZMALARINDAN YOKSUNDUR. BÖYLECE, BİRÇOK MUTASYON ORTAYA ÇIKAR ve HIV-1 İZOLATLARINDA TEK BİR HASTADA BİLE GENİŞ BİR GENETİK VARYASYONLAR VARDIR |
| 6. Entegrasyon | SİRKÜLER DNA, vpr GİBİ VİRAL YARDIMCI PROTEİNLER KULLANILARAK HÜCRE ÇEKİRDEĞİNE TAŞINIR; ENTEGRASYON YARDIMCISI VİRAL ENTEGRAZ YARDIMIYLA KONAK KROMOZOMAL DNA’YA ENTEGRE EDİLİR ve PROVİRUS OLARAK ADLANDIRILIR |
| 7. Latens | PROVİRUS LATENS AVANTAJINA SAHİPTİR; ÇÜNKÜ UZUN SÜRE UYKUDA KALABİLİR ve BU VİRUSUN ORTADAN KALDIRILMASINI SON DERECE ZORLAŞTIRIR |
| 8. Rezervuar | DİNLENME HAFIZASINA DÖNECEK KADAR UZUN SÜRE HAYATTA KALAN ENFEKTE CD4+ T HÜCRELERİ, GÜÇLÜ ANTİRETROVİRAL TEDAVİYE OLUMLU YANIT VEREN HASTALARDA BİLE VİRUSUN SÜRESİZ OLARAK DEVAM ETTİĞİ HIV GİZLİ REZERVUARI HALİNE GELİR |
| 9. Latensin mekanizması | tat’ın OLMAMASI, HIV GEN EKSPRESYONUNU İNHİBE EDEN EPİGENETİK DEĞİŞİKLİKLER ve HÜCRESEL KONAĞIN DOĞASINI (NÜKLEER FAKTÖR κB GİBİ TRANSKRİPSİYON FAKTÖRLERİNİN OLMAMASI) |
| 10. Entegrasyon yeri | ENTEGRASYON GENELLİKLE, ENFLAMATUAR SİTOKİNLERDE ARTIŞ ve HÜCRESEL AKTİVASYON GİBİ ÇEŞİTLİ FAKTÖRLERE YANIT OLARAK YÜKSEK DÜZEYDE VİRAL ÜRETİME İZİN VEREN AKTİF GENLERİN YAKININDA GERÇEKLEŞİR |
| 11. Protez | HIV-1 TRANSKRİPSİYONUNU TRANSLASYON TAKİP EDER. BİR KAPSİD POLİPROTEİNİ, VİRUSA ÖZGÜ PROTEAZ (p10) İÇİN AYRILIR. BU ENZİM HIV-1 BİRLEŞMESİ İÇİN KRİTİK ÖNEME SAHİPTİR |
| 12. Lipit salları | MATRİKS PROTEİNİ, YENİ VİRUSUN KONAKÇI HÜCRENİN YÜZEYİNDEN TOMURCUKLANMASI İÇİN GEREKLİ OLAN VİRAL MEMBRANIN İÇ YÜZEYİNDE BİR KAT OLUŞTURUR. YENİ VİRUS LİPİT SALLARI OLARAK BİLİNEN ÖZEL MEMBRAN ALANLARINDAN TOMURCUKLANIR ve SALINIR |
| 13. vpu | VİRUS SALIMI, VİRAL TOMURCUKLANMAYI ENGELLEYEN YENİ SENTEZLENMİŞ CD4 MOLEKÜLLERİNİN HIZLI BOZULMASINI İNDÜKLEYEN VİROPORİN vpu İLE KOLAYLAŞTIRILIR |
| 14. nef ve NK | nef, DOĞAL KATİL (NK) HÜCRESİ AKTİVİTESİNİ ENGELLEYEREK DOĞAL BAĞIŞIKLIĞA KARŞI KOYAR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Üç grup | HIV-1 GENOMUNUN TAM UZUNLUKTAKİ DİZİLİMİ, FARKLI COĞRAFİ BÖLGELERDEKİ PRİMATLARDAN GELEN ÇOKLU ZOONOTİK ENFEKSİYONLARDAN KAYNAKLANAN ÜÇ FARKLI GRUP (M [ANA], O [AYKIRI] ve N [M OLMAYAN, O OLMAYAN]) OLDUĞUNU GÖSTERDİ |
| Sekiz alt grup | AYNI TEKNİKLE HIV-2 İZOLATLARININ SEKİZ GRUBUNU TANIMLADI |
| M grubu kladları | M GRUBU DOKUZ ALT TÜRE (veya KLAD A’DAN D’YE, F’DEN H’YE, J’YE ve K’YE) ÇEŞİTLENDİRİLDİ |
| Coğrafya | ORTA AFRİKA’DA KLAD A, ABD ve GÜNEY AMERİKA’DA KLAD B, GÜNEY AFRİKA’DA KLAD C, TAYLAND’DA KLAD E ve BREZİLYA’DA KLAD F HAKİMDİR |
| O ve N | O GRUBU İÇİNDE BAZI ALT TİPLER TANIMLANSA DA, HIV-2 GRUPLARININ HİÇBİRİNDE BUNLAR YOKTUR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Benzerlik | HIV-1 İLE BENZER BİR YAŞAM DÖNGÜSÜNE SAHİPTİR ve ÇEŞİTLİ MAYMUN TÜRLERİNDE ENFEKSİYONA NEDEN OLDUĞU BİLİNMEKTEDİR |
| Alt tipler | A ve B ALT TİPLERİ İNSANLARDA ENFEKSİYONUN ANA NEDENLERİDİR; ancak ÇOCUKLARDA SEYREK OLARAK ENFEKSİYONA NEDEN OLUR |
| Genetik fark | HIV-2, HIV-1’DEN FARKLIDIR: vpu GENİ YOKTUR; ancak HIV-1’DE BULUNMAYAN vpx GENİNİ İÇERİR** |
| Coğrafya | EN YAYGIN OLARAK BATI AFRİKA’DA BULUNUR; ANCAK AVRUPA ve GÜNEY ASYA’DA ARTAN SAYIDA VAKA BİLDİRİLMEKTEDİR |
| Tanı zorluğu | HIV-1 ve HIV-2 ARASINDAKİ GENETİK DİZİLERDEKİ BÜYÜK FARKLILIKLAR NEDENİYLE TANI DAHA ZORDUR |
| İmmünoblot | BU NEDENLE, HIV-1’E ÖZGÜ OLAN STANDART DOĞRULAYICI İNCELEMENİN BİR KISMI (İMMÜNOBLOT), HIV-2 ENFEKSİYONUNDA KESİN OLMAYAN SONUÇLAR VEREBİLİR |
| Kombine test | HIV-2 ENFEKSİYONUNDAN ŞÜPHELENİLİYORSA, HIV-1 ve HIV-2 PEPTİTLERİNE KARŞI ANTİKOR TESPİT EDEN BİR KOMBİNE TARAMA TESTİ KULLANILMALIDIR |
| Hızlı testler | HIV-2’YE KARŞI DÜŞÜK ANTİKOR KONSANTRASYONU NEDENİYLE, HIV-2 İLE ENFEKTE OLDUĞUNDAN ŞÜPHELENİLEN HASTALARDA HIZLI HIV BELİRLEME TESTLERİ DAHA AZ GÜVENİLİR OLMUŞTUR |
| Klinik seyir | HIV-2 ENFEKSİYONUNUN DAHA UZUN BİR ASEMPTOMATİK ENFEKSİYON AŞAMASI VARDIR, CD4+ T HÜCRE SAYIMLARI HIV-1’DEN DAHA YAVAŞ DÜŞER ve AYRICA HIV-2 İLE DAHA DÜŞÜK VİREMİ SEVİYELERİYLE İLİŞKİLİ OLARAK ANNEDEN ÇOCUĞA DAHA DÜŞÜK BİR SEVİYEDE BULAŞIR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Küresel yük | 2015 YILINDA DSÖ, DÜNYA ÇAPINDA 15 YAŞINDAN KÜÇÜK 1,8 MİLYON ÇOCUKTA HIV-1 ENFEKSİYONU BULUNDUĞUNU TAHMİN ETMİŞTİR |
| Yeni vakalar | ÇOCUKLARDA YILDA 150.000 YENİ ENFEKSİYON MEYDANA GELMEKTEDİR ve BU SAYI 2000 YILINDAN BU YANA %70 ORANINDA AZALMIŞTIR |
| Sahra altı Afrika | BU YAŞ GRUBUNDAKİ YENİ ENFEKSİYONLARIN YAKLAŞIK %80’İ SAHRA ALTI AFRİKA’DA MEYDANA GELMEKTEDİR |
| Çocuk ölümleri | DÜNYA ÇAPINDA HÂLÂ 15 YAŞINDAN KÜÇÜK HIV VİRUSU TAŞIYAN ÇOCUKLARDA 110.000 ÖLÜM MEYDANA GELMİŞTİR |
| AIDS yetimleri | 2016’YA KADAR TAHMİNİ 16,5 MİLYON ÇOCUK AIDS TARAFINDAN YETİM (bir veya iki ebeveyni AIDS’ten ölmesi olarak tanımlanmış) KALMIŞTIR |
| Bulaş yolu (çocuk) | KÜRESEL OLARAK, ÇOCUKLUK ÇAĞINDAKİ HIV ENFEKSİYONLARININ BÜYÜK ÇOĞUNLUĞU, HIV BULAŞMIŞ BİR ANNEDEN DİKEY BULAŞIN SONUCUDUR |
| ABD perinatal | ABD’de 2014 yılında yaklaşık 11.700 ÇOCUK, ERGEN veya GENÇ YETİŞKİNİN PERİNATAL OLARAK EDİNİLMİŞ HIV ENFEKSİYONU İLE YAŞADIKLARI BİLDİRİLMİŞTİR |
| ABD eğrisi | ABD’Lİ ÇOCUKLARIN VAKA SAYISI 1984’TEN 1992’YE KADAR ARTTI; ancak DAHA SONRA HIV İLE ENFEKTE ANNELERİN ve BEBEKLERİN PRENATAL TARAMA ve PERİNATAL ANTİRETROVİRAL TEDAVİSİNİN BAŞARISINDAN 2003 YILINA KADAR %95’TEN FAZLA <100 VAKAYA DÜŞTÜ |
| Eşitsizlik | IRKSAL ve ETNİK AZINLIK GRUPLARININ ÇOCUKLARI, özellikle HİSPANİK OLMAYAN AFRİKALI AMERİKALILAR** ve HİSPANİKLER’İN ÇOCUKLARINDA ORANTISIZ FAZLA OLARAK GÖRÜNMEKTEYDİ. IRK ve ETNİSİTE, HIV ENFEKSİYONU İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ DEĞİLDİR; ancak EĞİTİM ve EKONOMİK FIRSATLARIN EKSİKLİĞİ gibi RİSKİ ÖNGÖREBİLECEK DİĞER SOSYAL FAKTÖRLERİ YANSITMAKTADIR** |
| Perinatal yoğunlaşma | 2014 itibariyle, NEW YORK, FLORIDA, TEKSAS, GEORGIA, ILLINOIS ve CALIFORNIA, ABD’DE PERİNATAL OLARAK EDİNİLEN EN FAZLA HIV VAKASINA SAHİP EYALETLERDİR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Yük | ERGENLER (13-24 YAŞ), YENİ ENFEKTE OLMUŞ BİREYLERİN ÖNEMLİ BİR BÜYÜYEN NÜFUSUNU OLUŞTURUR; 2015 YILINDA, TÜM YENİ HIV ENFEKSİYONLARININ %22’Sİ BU YAŞ GRUBUNDA MEYDANA GELDİ |
| MSM | YENİ GENÇLİK VAKALARININ %81’İ ERKEKLERLE CİNSEL İLİŞKİYE GİREN GENÇ ERKEKLER (MSM) MEYDANA GELMİŞTİR; AIDS VAKALARININ %8’İ DE BU YAŞ GRUBUNDADIR |
| İyileşme | HEDEFE YÖNELİK ÇABALAR, 2008-2014 YILLARI ARASINDA GENÇLİK MSM’Sİ ARASINDA YENİ VAKALARI %18 AZALTMIŞTIR |
| Tanı eksikliği | HIV POZİTİF GENÇLERİN %50’SİNDEN FAZLASININ TANISINDAN HABERSİZ OLDUĞU TAHMİN EDİLMEKTEDİR |
| Latens | ORTALAMA SEKİZ İLE 12 YIL İNKÜBASYON SÜRESİNE DAYANARAK, TÜM AIDS VAKALARININ %15-20’SİNİN 13 İLE 19 YAŞLARI ARASINDA EDİNİLDİĞİ TAHMİN EDİLMEKTEDİR |
| Cinsiyete göre | 13-24 YAŞ ARASINDAKİ ERKEKLERİN %91-93’Ü, ERKEKLERLE SEKS YOLUYLA HIV ENFEKSİYONU KAPMAKTADIR. BUNA KARŞILIK, HIV’Lİ ERGEN KADINLARIN %91-93’Ü HETEROSEKSÜEL TEMAS YOLUYLA ENFEKTE OLMAKTADIR |
| --- | --- |
⚠️ Diğer bulaş yolları