| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Parvovirus B19 Enfeksiyonu |
| ad-en | Parvovirus B19 infection |
| gen | — |
| kalitim | — |
| insidans | Eritema enfeksiyozum vakalarının %70’i 5-15 yaş arasında; yetişkinlerin %40-60’ında serolojik geçirilmiş enfeksiyon bulgusu |
| tus-onceligi | çok yüksek |
| guncelleme | 2026-10-14 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları |
Parvovirus B19 (B19V), ERİTROİD ÖNCÜLLERİ ENFEKTE EDEN ve ERİTEMA ENFEKSİYOZUM (BEŞİNCİ HASTALIK), ARTROPATİ, GEÇİCİ APLASTİK KRİZ, KRONİK ANEMİ ve HİDROPS FETALİS’E NEDEN OLAN TEK İPLİKÇİKLİ BİR DNA VİRUSUDUR (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları, Bölüm 278).
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Aile | Parvoviruslar KÜÇÜK, TEK İPLİKÇİKLİ DNA VİRUSLARIDIR; MEMELİ, KUŞ ve BÖCEK gibi ÇEŞİTLİ HAYVAN TÜRLERİNDE ENFEKSİYON ETKENİDİR |
| İnsan patojenleri | Parvoviridae familyasında İNSANLARDA ENFEKSİYONA NEDEN OLAN BEŞ FARKLI PARVOVİRUS TÜRÜ VARDIR: DEPENDOVİRUSLAR (ADENO İLİŞKİLİ VİRUSLAR, AAV), PARVOVİRUS B19 (B19V), İNSAN BOCAVİRUSLARI (HBoV), PARVOVİRUS 4 (PARV4) ve İNSAN BUFAVİRUSU (HBuV) |
| Patojenik olanlar | B19V ve HBoV İNSANDA PATOJENİK OLDUĞU BİLİNEN İKİ PARVOVİRUSTUR |
| B19V’nin yeri | B19V, EN ÇOK BİLİNEN ve KLİNİKTE EN ÖNEMLİ OLAN PARVOVİRUSTUR; ERİTEMA ENFEKSİYOZUM ya da BEŞİNCİ HASTALIK olarak da adlandırılan hastalığın etkenidir |
| Yapı | B19V, ERYTHROPARVOVIRUS CİNSİNİN ÜYESİDİR; ZARFSIZ, İKOZAHEDRAL PROTEİN KAPSİDİNDEN OLUŞUR ve YAKLAŞIK 5.5 kb BÜYÜKLÜKTE TEK SARMALLI BİR DNA GENOMU İÇERİR |
| Dayanıklılık | ISIYA ve SOLVENTE DAYANIKLIDIR |
| Genotip | ANTİJENİK OLARAK DİĞER MEMELİ PARVOVİRUSLARINDAN FARKLIDIR ve 3 FARKLI GENOTİP TANIMLANDIĞI HALDE 1 SEROTİPE SAHİPTİR |
| Replikasyon kısıtı | Parvovirus genomu DNA POLİMERAZI KODLAMAZ; bu nedenle TÜM PARVOVİRUSLARIN ÇOĞALTMAK İÇİN GEÇ S FAZINDA KONAKÇI HÜCRE FAKTÖRLERİNE İHTİYAÇ DUYAR ya da BAŞKA BİR VİRUSLA KOENFEKSİYONDA BULUNUR |
| Hedef hücre | B19V, in vitro olarak SADECE İNSAN KEMİK İLİĞİ, GÖBEK KORDON KANI veya PERİFERİK KANDA BULUNAN CD36+ ERİTROİD PROGENİTÖR HÜCRELERDE ÇOĞALTILABİLİR |
ℹ️ AAV, PARV4 ve bufavirusAAV’ler, DEPENDOPARVOVIRUS cinsinin üyeleri ve insanlarda bulunan İLK PARVOVİRUSLARDIR. Başlangıçta Adenovirus Enfeksiyonları PREPARATLARINDA KONTAMİNANT olarak tanımlanmışlardır. AAV’lerin VİRAL DNA’NIN ÇOĞALTILABİLMESİ İÇİN ADENOVİRUS veya BİR HERPESVİRUS gibi bir “YARDIMCI” VİRUSA İHTİYACI VARDIR; YARDIMCI VİRUS YOKLUĞUNDA AAV GENOMU KONAKÇI HÜCRE DNA’SINA ENTEGRE OLUR — bu özellik AAV’leri GEN TERAPİSİ İÇİN POTANSİYEL VEKTÖRLER yapmıştır. AAV’lerin BİLİNEN BİR HASTALIK İLİŞKİSİ ve PATOJENİTE KANITI YOKTUR.
PARV4, 2005’te İNTRAVENÖZ MADDE BAĞIMLISI, HEPATİT C ENFEKTE AKUT VİRAL SENDROMLU BİR HASTANIN KANINDA tespit edildi; ABD’de PLAZMA HAVUZLARINDA %3-4 ORANINDA bulunur. ŞU ANDA BİLİNEN BİR HASTALIK veya KLİNİK SEMPTOM İLİŞKİSİ YOKTUR.
BuV, TETRAPARVOVIRUS cinsinin üyesidir; İLK OLARAK 2012’de İSHALİ OLAN 5 YAŞ ALTINDAKİ ÇOCUKLARIN DIŞKISINDA tespit edildi. PATOJEN OLARAK ROLÜ BELİRSİZDİR.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Yaygınlık | Parvovirus B19 enfeksiyonları DÜNYA ÇAPINDA ÇOK YAYGINDIR |
| Yaş | Klinik olarak ERİTEMA ENFEKSİYOZUM ve GEÇİCİ APLASTİK KRİZ, OKUL ÇAĞINDAKİ ÇOCUKLARDA görülür — VAKALARIN %70’İ 5-15 YAŞ ARASINDADIR |
| Mevsim | Yıl boyunca SPORADİK ENFEKSİYON görülse de KIŞ ve SONBAHAR AYLARINDA MEVSİMSEL SALGINLAR görülür |
| Seroprevalans | Seroprevalans YAŞLA BİRLİKTE ARTAR; YETİŞKİNLERİN %40-60’INDA SEROLOJİK OLARAK GEÇİRİLMİŞ ENFEKSİYON BULGUSU VARDIR |
| Bulaş | B19V NAZOFARİNGEAL BÖLGEDEN YAYILAN VİRUS PARTİKÜLLERİ İÇEREN SOLUNUM YOLU DAMLACIKLARIYLA YAYILIR; EV İÇİ TEMASLAR ARASINDA BULAŞMA ORANI %15-30’DUR |
| Okul salgınları | İlköğretim okullarındaki salgınlarda İKİNCİL ATAK ORANLARI %10 İLE %60 arasında değişmektedir; HASTANE SALGINLARINDA DUYARLI SAĞLIK ÇALIŞANLARI ARASINDA %30’LUK İKİNCİL ATAK ORANI |
| Diğer bulaş yolları | B19V’nin KAN ve KAN ÜRÜNÜ HÜCRE KÜLTÜRLERİNE ve VİRUSUN ÇÖZÜCÜLERE DİRENCİ GÖZ ÖNÜNE ALINDIĞINDA, ÇOCUK BAKIM MERKEZLERİNDE ve TOPLU YAŞANAN YERLERDE FOMİT İLETİMİNİN ÖNEMLİ OLABİLECEĞİ DÜŞÜNÜLMÜŞ, ancak BU YOLLA BULAŞMA GÖSTERİLEMEMİŞTİR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Birincil hedef | B19V enfeksiyonunun BİRİNCİL HEDEFİ özellikle PRONORMOBLAST AŞAMASINA YAKIN OLAN ERİTROİD SERİ ELEMANLARIDIR |
| Mekanizma | Viral enfeksiyon, ERİTROİD ÖNCÜLLERİNİN AŞAMALI OLARAK TÜKENMESİ ve ERİTROPOEZİN GEÇİCİ OLARAK DURDURULMASINA YOL AÇAN HÜCRE LİZİSİNE NEDEN OLUR |
| Miyeloid | VİRUSUN MİYELOİD SERİ ÜZERİNE BELİRGİN BİR ETKİSİ YOKTUR |
| Reseptör | Virusun BİRİNCİL HÜCRE RESEPTÖRÜ, AYNI ZAMANDA ENDOTEL HÜCRELERİ, PLASENTAL HÜCRELER ve FETAL MİYOKARDİYAL HÜCRELERDE BULUNAN ERİTROSİT P KAN GRUBU ANTİJENİDİR |
| Deneysel çalışma | Sağlıklı gönüllülerde yapılan deneysel çalışmada B19V enfeksiyonunun İKİ FAZLI HASTALIĞA NEDEN OLDUĞU ortaya çıkarılmıştır |
| Faz 1 (7-11. gün) | İNOKÜLASYONDAN 7-11 GÜN SONRA VİREMİ ve ATEŞ, HALSİZLİK ve RİNORE ile birlikte NAZOFARİNGEAL VİRUS YAYILIMI görülmüştür |
| Faz 1 düzelme | Spesifik antikorların ortaya çıkmasıyla SEMPTOMLARIN DÜZELDİĞİ ve SERUM HEMOGLOBİNİNİN NORMALE DÖNDÜĞÜ görülmüştür |
| Faz 2 (17-18. gün) | Bazı deneklerde aşılamadan 17-18 GÜN SONRA DÖKÜNTÜ ve/veya ARTRALJİ gelişmiştir |
| İmmün mekanizma | Eritema enfeksiyozum olan hastaların cilt biyopsisinde EPİDERMİSTE ÖDEM ve BAĞIŞIKLIK ARACILI BİR SÜREÇLE UYUMLU PERİVASKÜLER MONONÜKLEER İNFİLTRAT görülür — DÖKÜNTÜ ve ARTRİT POSTENFEKSİYÖZ FENOMENLER gibi görünmektedir |
⚠️ Kronik hemolitik anemide B19VKRONİK HEMOLİTİK ANEMİSİ ve ARTMIŞ KIRMIZI KAN HÜCRESİ OLAN BİREYLER, ERİTROPOEZDE KÜÇÜK AKSAMALARA KARŞI ÇOK HASSASTIR.
B19V enfeksiyonu, ERİTROSİT ÜRETİMİNDE GEÇİCİ BİR DURAKLAMAYA ve SERUM HEMOGLOBİNİNDE SIKLIKLA TRANSFÜZYON GEREKTİRECEK KADAR HIZLI BİR DÜŞÜŞE yol açar → Geçici Aplastik Kriz.
Enfekte eritroid öncüllerinin lizisini yansıtan RETİKÜLOSİT SAYISI, SAPTANAMAYAN SEVİYELERE DÜŞER.
⚠️ İmmün yetmezlikte kronik enfeksiyonHUMORAL BAĞIŞIKLIĞI BOZULMUŞ BİREYLER, DAHA KRONİK ve AĞIR GİDİŞ GÖSTEREN B19V ENFEKSİYONU RİSKİ ALTINDADIR.
Hastalık genelde RBC APLAZİSİ olarak ortaya çıkar fakat NÖTROPENİ, TROMBOSİTOPENİ ve KEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ DE TANIMLANMAKTADIR → Parvovirüs B19 Enfeksiyonuna Bağlı Kırmızı Hücre Aplazisi.
Risk grubu: LÖSEMİ veya DİĞER KANSERLER NEDENİYLE KEMOTERAPİ GÖRENLER · NAKİL ALICILARI ve KONJENİTAL veya EDİNİLMİŞ İMMÜN YETMEZLİK DURUMLARI (HIV Enfeksiyonu ve AIDS DAHİL).
ℹ️ Klinik yelpazeBirçok enfeksiyon klinik olarak BİRBİRİNDEN AYIRT EDİLEMEZ, fakat ERİTEMA ENFEKSİYOZUM ÇOCUKLARDA HASTALIĞIN TİPİK DÖKÜNTÜSÜ OLUR.
Yetişkinler özellikle KADINLARDA ENFEKSİYON DÖNEMİNDE DÖKÜNTÜ OLSUN ya da OLMASIN AKUT POLİARTROPATİ ÇOĞUNLUKLA BULUNUR.
| Tablo | Sayfa |
|---|---|
| Eritema enfeksiyozum (beşinci hastalık) | ‣ |
| Artropati | Aşağıda |
| Geçici aplastik kriz | Geçici Aplastik Kriz |
| Kronik anemi (immün yetmezlikte) | Parvovirüs B19 Enfeksiyonuna Bağlı Kırmızı Hücre Aplazisi |
| Papüler-purpurik eldiven-çorap sendromu | Papüler-Purpurik Eldiven-Çorap Sendromu |
| Fetal enfeksiyon / hidrops fetalis | Aşağıda |
| ‣ | Aşağıda |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Görünüm | Artrit veya artralji TEK BAŞINA veya DİĞER SEMPTOMLARLA BİRLİKTE ORTAYA ÇIKABİLİR |
| Yaş ve cinsiyet | Eklem semptomları YETİŞKİNLER ve ERGENLER ARASINDA ÇOK DAHA YAYGINDIR; DİŞİLER ERKEKLERDEN DAHA SIK ETKİLENİR |
| Salgın verisi | Beşinci hastalığın neden olduğu bir salgında YETİŞKİNLERİN %60’I ve YETİŞKİN KADINLARIN %80’İNDE EKLEM SEMPTOMLARI bildirilmiştir |
| Patern | Eklem semptomları SABAH SERTLİĞİ ile birlikte OLAN YAYGIN POLİARTRALJİDEN YAYGIN ARTRİTE KADAR DEĞİŞİR |
| Tutulan eklemler | EN SIK ETKİLENEN EKLEMLER ELLER, BİLEKLER, DİZLER ve AYAK BİLEKLERİDİR; ANCAK PRATİK OLARAK HERHANGİ BİR EKLEM ETKİLENEBİLİR |
| Süre | Eklem semptomları KENDİ KENDİNİ SINIRLAR ve HASTALARIN ÇOĞUNDA 2-4 HAFTA İÇİNDE DÜZELİR |
| Kronik seyir | Bazı hastalarda ROMATOİD ARTRİTTE OLDUĞU GİBİ AYLARCA EKLEM BULGULARI DEVAM EDEBİLİR; bazılarında GEÇİCİ ROMATOİD FAKTÖR POZİTİFLİĞİ bildirilmiştir |
| Prognoz | ANCAK EKLEM YIKIMI YOKTUR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Risk | Primer maternal enfeksiyon, İMMÜN OLMAYAN FETAL HİDROPS ve İNTRAUTERİN FETAL ÖLÜM ile ilişkilidir; ENFEKSİYON SONRASI FETAL KAYIP RİSKİNİN %2-6 OLDUĞU TAHMİN EDİLİR |
| Mekanizma | FETAL ERİTROİD FRAKSİYONUNUN HIZLA GENİŞLEDİĞİ ZAMAN ORTAYA ÇIKAN VİRUS KAYNAKLI RBC APLAZİSİ SONUCU OLUŞAN DERİN ANEMİ, YÜKSEK DEBİLİ KARDİYAK YETMEZLİK ve FETAL HİDROPS |
| En hassas dönem | İKİNCİ TRİMESTER EN HASSAS DÖNEM GİBİ GÖRÜNMEKTEDİR; ancak GEBELİĞİN HER AŞAMASINDA FETAL KAYIPLAR BİLDİRİLMEKTEDİR |
| İzlem | Maternal B19V enfeksiyonundan şüphelenildiğinde FETAL ULTRASONOGRAFİ ile ORTA SEREBRAL ARTERİN PİK SİSTOLİK AKIŞ HIZININ ÖLÇÜMÜ, FETAL ANEMİ ve HİDROPSU TEŞHİS ETMEDE HASSAS ve İNVAZİV OLMAYAN İŞLEMLERDİR |
| Çoğu sonuç | İntrauterin enfekte olan bebeklerin küçük bir kısmında B19V ile ilgili bulunmayan KONİK veya KALICI BİR POSTNATAL ENFEKSİYON OLABİLİR; İNTRAUTERİN HİDROPS GELİŞEN VAKALARIN BAZILARINDA İNTRAUTERİN B19V ENFEKSİYONU İLE İLİŞKİLİ KONJENİTAL ANEMİ BİLDİRİLMİŞTİR |
| Taklit | Bu süreç DİĞER KONJENİTAL HİPOPLASTİK ANEMİ FORMLARINI TAKLİT EDEBİLİR (örn. ‣) |
| Teratojenite | B19V ile FETAL ENFEKSİYON KESİN OLARAK İLİŞKİLENDİRİLEBİLİR ANCAK DİĞER DOĞUM KUSURLARI İLE İLİŞKİLİ DEĞİLDİR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| İlişki | B19V enfeksiyonu FETUSLARDA, BEBEKLERDE, ÇOCUKLARDA ve BAZI YETİŞKİNLERDE MİYOKARDİT ile ilişkilendirilmiştir |
| Tanı | Tanı, sıklıkla EŞZAMANLI B19V ENFEKSİYONU DÜŞÜNDÜREN SEROLOJİK BULGULARLA KONULMAKTADIR; ancak KARDİYAK DOKUDA B19V DNA BİRÇOK VAKADA GÖSTERİLMİŞTİR |
| Mekanizma | B19 ile ilişkili miyokarditin açık yatkınlığı, ÇÜNKÜ FETAL MİYOKARDİYAL HÜCRELERİN VİRUSUN HÜCRE RESEPTÖRÜ OLAN P ANTİJENİNİ EKSPRESE ETTİĞİ BİLİNMEKTEDİR |
| Patoloji | Birkaç vakada HİSTOLOJİK OLARAK LENFOSİTİK İNFİLTRASYONLA AĞIRLIKLI OLDUĞU RAPOR EDİLMİŞTİR |
| Sonuç | Sonuçlar SEKELSİZ İYİLEŞMEDEN, KRONİK KARDİYOMİYOPATİYE ve ÖLÜMCÜL KARDİYAK ARRESTE KADAR DEĞİŞMEKTEDİR |