| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | kavram |
| ad-tr | Diyabetin uzun dönem komplikasyonları |
| ad-en | Long-term complications of diabetes mellitus |
| tus-onceligi | çok yüksek |
| guncelleme | 2026-10-06 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem |
Bölüm 607 (Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem). Komplikasyonların tümü GLİSEMİK KONTROL İLE İLİŞKİLİDİR.
ℹ️ Komplikasyon sınıflarıMİKROVASKÜLER: RETİNOPATİ, NEFROPATİ.MAKROVASKÜLER: KORONER ARTER HASTALIĞI, SEREBROVASKÜLER HASTALIK, PERİFERİK VASKÜLER HASTALIK.DİĞER: PERİFERİK ve OTONOM NÖROPATİ; OSTEOPOROZ ve KIRIK İÇİN ARTMIŞ RİSK (DİYABETİK OSTEOPATİ).
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!warning] Önemi | ABD’DE 20-65 YAŞ ARASINDAKİ YETİŞKİNLERDE KÖRLÜĞÜN ÖNDE GELEN NEDENİDİR |
| Risk | On beş yıl süreyle diyabet olanlarda, diyabetik retinopati riski T1DM’Lİ KİŞİLER İÇİN %98 ve T2DM’Lİ KİŞİLER İÇİN %78’DİR. Diyabetik retinopati oranları %15’TEN %30’A KADAR DEĞİŞMEKTEDİR |
| > [!tip] ‣ farkı | LENS OPASİTELERİ (DOKU PROTEİNLERİNİN GLİKASYONU veya POLİOL YOLUNUN AKTİVASYONU NEDENİYLE) 19 YAŞINDAN KÜÇÜKLERİN EN AZ %5’İNDE BULUNUR |
| Risk faktörleri | Metabolik kontrol, bu komplikasyonun gelişimi üzerinde etkilidir; çünkü ARTAN DİYABET SÜRESİ ve DAHA YÜKSEK HbA1c, KAN BASINCI ve KOLESTEROL DEĞERLERİNDE GÖRÜLME SIKLIĞI ÖNEMLİ ÖLÇÜDE DAHA YÜKSEKTİR |
| > [!warning] T1DM’de daha sık | Süreden bağımsız olarak, T1DM’DE DİYABETİK RETİNOPATİ PREVALANSI DAHA YÜKSEKTİR. Bununla birlikte, genetik faktörlerin de rolü vardır; çünkü hastaların sadece %50’Sİ PROLİFERATİF RETİNOPATİ GELİŞTİRİR |
| > [!tip] Non-proliferatif evre | Diyabetik retinopatinin klinik olarak en erken ortaya çıkan belirtileri, NON-PROLİFERATİF EVREYE AİT: DİYABETİK RETİNOPATİ-MİKROANEVRİZMALAR, NOKTASAL KANAMALAR, SERT ve YUMUŞAK EKSUDALAR, VENÖZ DİLATASYON ve KIVRILMA ve İNTRARETİNAL MİKROVASKÜLER ANORMALLİKLER OLARAK SINIFLANDIRILIR. BU DEĞİŞİKLİKLER GÖRMEYİ ETKİLEMEZ |
| > [!warning] Proliferatif evre | Daha şiddetli form, NEOVASKÜLARİZASYON, FİBRÖZ PROLİFERASYON ve PRERETİNAL ve VİTREUS KANAMALARI ile kendini gösteren PROLİFERATİF DİYABETİK RETİNOPATİDİR. Proliferatif retinopati, tedavi edilmezse, DURMAKSIZIN İLERLEYİCİLER ve GÖRME BOZUKLUĞU İLE KÖRLÜĞE YOL AÇAR |
| Tedavi | Tedavinin temeli PANRETİNAL LAZER FOTOKOAGÜLASYONUDUR. İleri diyabetik göz hastalığında — şiddetli vitreus kanaması veya FİBROZU, GENELLİKLE ‣ ile kendini gösteren — VİTREKTOMİ önemli bir tedavi yöntemidir |
| > [!warning] Makülopati | Sonunda, göz hastalığı sessizleşir, bu nedenle NON-İNVÜZYONEL RETİNOPATİ OLARAK ADLANDIRILIR. Retinopatinin ayrı bir alt tipi, santral görmeyi bozan şiddetli MAKÜLER ÖDEM ile ortaya çıkan DİYABETİK MAKÜLOPATİDİR. FOKAL LAZER FOTOKOAGÜLASYON diyabetik makülopati tedavisinde etkili olabilir |
| > [!tip] Tarama zamanı | Rehberler, diyabet hastalarına, T2DM’DE TANI ALDIKTAN KISA BİR SÜRE SONRA ve T1DM BAŞLADIKTAN SONRA 3-5 YIL İÇİNDE (ancak 10 YAŞINDAN ÖNCE DEĞİL), bir göz hekimi tarafından DİLATE EDİLEREK ve KAPSAMLI BİR BAŞLANGIÇ MUAYENESİ YAPILMASINI ÖNERMEKTEDİR. Hem T1DM hem de T2DM hastaları için daha sonraki değerlendirmeler, diyabetik retinopatinin tanı ve tedavisinde deneyimli bir göz hekimi tarafından önerildiği şekilde 1-2 YILDA BİR TEKRARLANMALIDIR (Tablo 607.13) |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!warning] Önemi | ABD’DE SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİĞİNİN (ESRD) BİLİNEN BAŞLICA NEDENİDİR. Diyabetik nefropatiden kaynaklanan ESRD’nin çoğu ÖNLENEBİLİR |
| Sıklık | T1DM’Lİ HASTALARIN %20-30’UNU ve başlangıçtan 20 YIL SONRA T2DM’Lİ HASTALARIN %15-20’SİNİ ETKİLER |
| > [!warning] Prognoz | Diyabet ilişkili ESRD’si olan hastalar için ORTALAMA BEŞ YILLIK YAŞAM BEKLENTİSİ %20’DEN AZDIR. Uzun süreli T1DM’de artan mortalite riski, ÖLÜMLERİN YAKLAŞIK %50’SİNİ NEFROPATİYE BAĞLI OLABİLİR |
| Risk faktörleri | DİYABETİN SÜRESİ (25-30 YILA KADAR, bu sürede sonra bu komplikasyon NADİREN BAŞLAR), METABOLİK KONTROL DERECESİ ve ESANSİYEL HİPERTANSİYONA GENETİK YATKINLIK ile artar |
| > [!tip] Mikroalbüminüri | T1DM’den etkilenen hastaların sadece %30-40’INDA zamanla ESRD görülür. Doku proteinlerinin glikasyonu GLOMERÜLER BAZAL MEMBRANIN KALINLAŞMASINA neden olur. Diyabetik nefropatinin seyri yavaştır. İDRAR ALBÜMİN ATILIM ORANINDA 30-300 mg/24 SAAT (20-200 µg/dk) — MİKROALBÜMİNÜRİ — KADAR ARTIŞ tespit edilebilir ve sıklıkla nefropatinin, glomerüler hiperfiltrasyon ve kan basıncı yükselmesi ile ilişkili olan aralıktaki SÜREKLİYE (YENİ BAŞLAYAN) DEĞİŞEN ERKEN BİR AŞAMASINI OLUŞTURUR |
| > [!warning] Aşikâr nefropati | NEFROPATİ, PROTEİNÜRİ (ALBÜMİN ATILIM ORANI >300 mg/24 SAAT veya >200 µg/dk) İLE ERKEN AŞİKÂR EVREYE İLERLEDİKÇE HİPERTANSİYONA DA EŞLİK EDER. İleri evre nefropati, böbrek fonksiyonunda (GLOMERÜLER FİLTRASYON HIZININ AZALMASI ve SERUM KAN ÜRE ve KREATİNİN DÜZEYİNİN YÜKSELMESİ) İLERLEYİCİ AZALMA, İLERLEYİCİ ÖDEM ve HİPERTANSİYONUN TANIMLANMASI. ESRD’YE İLERLEME; ÜREMİ, NEFRİTİK SENDROM veya RENAL REPLASMAN (NAKİL veya ‣) İHTİYACI İLE TANINIR |
| > [!tip] Tarama | Diyabetik nefropati taraması diyabet bakımının rutin boyutlarından biridir (Tablo 607.13). Amerikan Diyabet Derneği, ALBÜMİN-KREATİNİN ORANININ HESAPLANMASI İÇİN RASTGELE BİR SPOT İDRAR ÖRNEĞİ İLE, T2DM’Lİ BİREYLER İÇİN YILLIK TARAMA ve T1DM’LİLER İÇİN BEŞ YIL HASTALIKTAN SONRA YILLIK TARAMA ÖNERMEKTEDİR |
| > [!warning] Yanlış pozitif | Diyabetli hastalarda albümin atılımının yüksek değişkenliği nedeniyle ANORMAL SONUÇLAR AYRI GÜNLERDE İKİ EK ÖRNEKLE DOĞRULANMALIDIR. Ara sıra hiperglisemi, ağır egzersiz, idrar yolu enfeksiyonları, belirgin hipertansiyon, ‣ ve akut ateşli hastalık, idrar albümin atılımında geçici artışa neden olabilir |
| Doğrulama | Albümin atılımında belirgin günlük değişiklik vardır, bu nedenle mikroalbüminürinin tanısı konmadan ve tedaviye başlanmadan önce 3-6 AYLIK BİR DÖNEMDE ALINAN ÜÇ ÖRNEKTEN EN AZ İKİSİ YÜKSEK DÜZEYLER GÖSTERMELİDİR |
| > [!tip] Hafifletici faktörler | Albüminürinin saptandığında, hiperfiltrasyon üzerindeki etkisini hafifleten bir dizi faktör vardır: (1) HİPERGLİSEMİNİN DİKKATLİ KONTROLÜ, (2) KAN BASINCININ AGRESİF KONTROLÜ, (3) ANJİYOTENSİN DÖNÜŞTÜRÜCÜ ENZİM İNHİBİTÖRLERİNİN KULLANIMI (ile arteriyoler dilatasyonun seçici kontrolü böylece transglomerüler kapiller basıncı azaltır) ve (4) DİYETTEN PROTEİN KISITLAMASI (çünkü yüksek protein alımı böbrek perfüzyon hızını arttırır) |
| > [!tip] Erken kontrol kazandırır | SIKI GLİSEMİK KONTROL MİKROALBÜMİNÜRİNİN İLERLEMESİNİ GECİKTİRECEK ve DİYABETİK NEFROPATİNİN İLERLEMESİNİ YAVAŞLATACAKTIR. DİYABETİN ÖNCEKİ KAPSAMLI TEDAVİSİNİN 7-8 YIL BOYUNCA KALICI BİR FAYDASI VARDIR ve DİYABETİK NEFROPATİ GELİŞİMİNİ GECİKTİREBİLİR veya ÖNLEYEBİLİR |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| Kapsam | Hem PERİFERİK hem de OTONOM SİNİR SİSTEMLERİ TUTULABİLİR; hem çocuklarda hem de adolesanlarda diyabetik nöropati görülebilir |
| > [!warning] Etiyoloji | Diyabetik nöropati etiyolojisi tam olarak anlaşılmamıştır ve HİPERGLİSEMİNİN GELİŞİMİ ÜZERİNDEKİ ETKİSİ BELİRSİZLİĞİNİ KORUMAKTADIR |
| İnsidans azaldı | T1DM için yoğun insülin tedavisi döneminden öncekiyle yıllarda yapılan çalışmalar, daha yeni çalışmalara kıyasla genellikle DAHA YÜKSEK NÖROPATİ İNSİDANSI BİLDİRMİŞTİR. Bununla birlikte, yakın tarihli birkaç çalışma, çocukluk çağında preklinik ve semptomatik periferik diyabetik nöropatinin gelişiminin, GLİSEMİK KONTROL veya HASTALIK SÜRESİ İLE GÜÇLÜ BİR İLİŞKİSİNİN OLMADIĞINI BULMUŞTUR |
| Patogenez | Periferik sinirin çok hücreli bileşenlerinden bir veya daha fazla hücre tipini etkileyen POLİOL YOLU, NON-ENZİMATİK GLİKASYON ve/veya MİYOİNOSİTOL METABOLİZMASI BOZUKLUKLARININ KIŞKIRTICI BİR ROLE SAHİP OLDUĞU VARSAYILMIŞTIR. İnsülinin olası doğrudan nörotrofik etkileri, insüline bağlı büyüme faktörleri, NİTRİK OKSİT ve STRES PROTEİNLERİ gibi diğer faktörler de nöropatinin gelişimine katkıda bulunabilir |
| > [!tip] En erken bulgu | KANTİTATİF DUYUSAL TEST KULLANILARAK BAKILAN ANORMAL KUTANÖZ SICAKLIK ALGISI, NÖROLOJİK OLARAK ASEMPTOMATİK GENÇ DİYABETİK HASTALARDA HEM ÜST HEM DE ALT EKSTREMİTELERDE YAYGIN BİR BULGUDUR. ELDEKİ ISI KAYNAKLI AĞRI EŞİĞİ DİYABETİN SÜRESİ İLE İLİŞKİLİDİR. Kantitatif duyusal test skorları ile metabolik kontrol arasında ilişki yoktur |
| > [!warning] Elektrofizyoloji | Diyabetik çocukların %10-58’İNDE, DUYU SİNİRİ İLETİM HIZINDA ve DUYU SİNİRİ AKSİYON POTANSİYELİ AMPLİTÜDÜNDE AZALMA İLE ORTAYA ÇIKAN SUBKLİNİK MOTOR SİNİR BOZUKLUĞU TESPİT EDİLMEKTEDİR |
| > [!warning] Otonom nöropati | Uzun süredir devam eden hastalık ve zayıf metabolik kontrol öyküsü olan ergenlerde, kalp hızı değişkenliğinde azalma gibi OTONOM NÖROPATİNİN ERKEN BELİRTİSİ ORTAYA ÇIKABİLİR |
| Tedavi | (1) METABOLİK KONTROLDE İYİLEŞME, (2) POLİOL YOLUNUN YAN ÜRÜNLERİNİ AZALTMAK İÇİN ALDOZ REDÜKTAZ İNHİBİTÖRLERİNİN KULLANILMASI, (3) DOKU NİTRİK OKSİT ve METABOLİTLERİNİ ARTTIRAN α-LİPOİK ASİTİN (BİR ANTİOKSİDAN) KULLANILMASI, (4) ‣ TEDAVİSİ |
| > [!tip] Ağrı tedavisi | ANTİKONVÜLZANLAR (ör. lorazepam, valproat, gabapentin, karbamazepin, pregabalin, fenitoin, tiagabin ve topiramat) kullanımı ve (5) ANTİDEPRESANLAR (amitriptilin, imipramin veya SELEKTİF SEROTONİN GERİ ALIM İNHİBİTÖRLERİ). Ek ilaçlar arasında LİDOKAİN GİBİ ANTİARİTMİK İLAÇLAR, TOPİKAL ANALJEZİKLER ve non-steroid anti-enflamatuar ilaçlar bulunur |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!tip] T1DM vs T2DM | İskeletin diyabet olumsuz etkilendiği ve T1DM HASTALARININ İSKELET KOMPLİKASYONLARI AÇISINDAN T2DM HASTALARINA GÖRE DAHA FAZLA RİSK ALTINDA OLDUĞU ORTAYA ÇIKMIŞTIR |
| Kırık riski | T1DM, ÇOCUKLUKTA İLK KEZ ORTAYA ÇIKAN ve TÜM YAŞAM BOYUNCA DEVAM EDEN ARTMIŞ KIRIK RİSKİ İLE İLİŞKİLİDİR |
| > [!warning] Kalça kırığı | Bu yetişkinlerde KALÇA KIRIĞI RİSKİNDE DRAMATİK ARTIŞ içerir; çalışan popülasyonsa bağlı olarak 2-7 KAT ARASINDA DAHA YÜKSEKTİR |
| Paradoks | Düzenli olarak, ancak hepsi değil, T1DM’NİN DÜŞÜK KEMİK MİNERAL YOĞUNLUĞU İLE İLİŞKİLİ OLDUĞUNU GÖSTERMİŞTİR. Bu obeziteye bağlı artmaya yüksek bir sonucu olarak KEMİK MİNERAL YOĞUNLUĞUNUN NORMAL veya HATTA ORTALAMANIN ÜZERİNDE OLDUĞU T2DM’DEN FARKLIDIR |
| > [!tip] Kemik kalitesi | KEMİK YOĞUNLUĞUNDAKİ EKSİKLİKLER, ARTAN KIRIK RİSKİNİN DERECESİNİ AÇIKLAMAK İÇİN YETERLİ GÖRÜNMEMEKTEDİR ve BU KEMİK KALİTESİNİN DE BOZULDUĞU HİPOTEZİNE YOL AÇAR |
| Mekanizma | KRONİK HİPERGLİSEMİNİN MARUZİYETİ, KEMİKTE İLERİ GLİKASYON SON ÜRÜNLERİ (AGE’LER) BİRİKMESİ YOLUYLA KEMİK GÜCÜNÜ AZALTABİLİR. Diyabetle kemik sağlığını bozduğu varsayılan diğer faktörler arasında KRONİK ENFLAMASYON, BÜYÜME HORMONU-İNSÜLİN BENZERİ BÜYÜME FAKTÖRÜ-1 (IGF-1) AKSINDAKİ ANORMALLİKLER ve idrarla AŞIRI KALSİYUM KAYBINI İÇEREN KEMİK MİNERAL METABOLİZMASINDAKİ ANORMALLİKLER bulunur |
| > [!warning] Tarama yok | ÇOĞUNLUKLA, ÇOCUKLARDA KEMİK SAĞLIĞI TARAMASI İÇİN STANDART BİR REHBER BULUNMAMAKTADIR. KEMİK YOĞUNLUĞUNUN DXA İLE KEMİK MİNERAL METABOLİZMASI BELİRTEÇLERİ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ, KIRIK ÖYKÜSÜ veya OSTEOPOROZ İÇİN DİĞER RİSK FAKTÖRLERİ OLAN YETİŞKİNLERDE ÖNERİLMEKTEDİR. Diyet eğitimi, beslenme ve takviyelerden, önerilen günlük besin alım miktarını (RDA) karşılayacak KALSİYUM ve D VİTAMİNİ ALIMININ önemini desteklemelidir |
💡 Mauriac sendromuBüyüme Geriliği ve KARACİĞERDE AŞIRI GLİKOJEN BİRİKİMİ NEDENİYLE GELİŞEN HEPATOMEGALİ İLE KARAKTERİZE OLAN KRONİK YETERSİZ İNSÜLİNİZASYON İLE İLİŞKİLİ NADİR BİR KOMPLİKASYONDUR.DAHA UZUN ETKİLİ İNSÜLİNLER ELDE EDİLDİĞİNDEN BERİ ÇOK DAHA AZ GÖRÜLMEKTEDİR. Klinik özellikleri arasında AYDEDE YÜZ, KARINDA ŞİŞLİK, PROKSİMAL KAS KAYBI ve yağ ve glikojen infiltrasyonundan kaynaklanan BÜYÜMÜŞ KARACİĞER bulunur. EKLEM HAREKETLERİNDE KISITLILIK, ile seyreden sendrom, sıklıkla 18 YAŞINDAN ÖNCE ORTAYA ÇIKABİLEN RETİNOPATİ ve NEFROPATİ GİBİ DİYABETİK MİKROVASKÜLER KOMPLİKASYONLARIN ERKEN GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİDİR. Son 10-20 yılda, kısıtlı eklem hareketinin sıklığı önemli ölçüde azalmıştır; BU DA T1DM’Lİ ÇOCUKLARIN ve ERGENLERİN GENEL METABOLİK KONTROLÜNÜN İYİLEŞTİRİLMESİNE BAĞLANMAKTADIR.
| Durum | Ne zaman başlar | Sıklık | Test |
|---|---|---|---|
| Tiroid hastalığı | TANI ANINDA | Her 1-2 yılda bir veya belirtiler varsa daha erken | TSH, TİROİD ANTİKORLARI |
| Çölyak | TANI ANINDA | 2 yıl içinde ve 5. yılda tekrar veya belirtiler varsa daha erken | IgA ve TTG |
| Hipertansiyon | TANI ANINDA | HER VİZİTTE | Üç ayrı durumda yaş, cinsiyet, boya göre ≥%90 YÜKSEK KB |
| Dislipidemi | Tanı anında ≥10 YAŞ, glukoz kontrolü sağlandıktan sonra | Anormalse her yıl, başlangıçta normalse HER 5 YILDA BİR | Hedef LDL-C <100 mg/dl |
| Nefropati | Ergenlikte veya ≥10 YAŞINDA, hangisi önce gelirse, T1DM ≥5 YIL | HER YIL | ALBÜMİNÜRİ; İDRAR ALBÜMİN/KREATİNİN ORANI |
| Retinopati | T1DM 3-5 YIL ve ≥10 YAŞ veya ergenlikte, hangisi önce gelirse | HER YIL | DİLATE ‣ |
| Nöropati | Ergenlikte veya ≥10 YAŞINDA, hangisi önce gelirse, T1DM >5 YIL | HER YIL | AYAK MUAYENESİ |
KB, kan basıncı; IgA, immünoglobülin A; TSH, tiroid uyarıcı hormon; TTG, doku transglutaminaz.
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!warning] Yaşam süresi | T1DM ciddi, kronik bir hastalıktır. Diyabetli bireylerin ortalama yaşam süresinin diyabetik olmayan popülasyondan YAKLAŞIK 10 YIL DAHA KISA OLDUĞU, ancak iyileştirilmiş bakımla bu rakamın kesinlikle AZALMASI TAHMİN EDİLMEKTEDİR |
| Büyüme | Diyabetik çocuklar sonunda NORMAL YETİŞKİN ARALIĞINDA BİR BOYA ULAŞSA DA, ERGENLİK GECİKEBİLİR ve NİHAİ BOY GENETİK POTANSİYELDEN DAHA DÜŞÜK OLABİLİR |
| Kardeşler | TEK YUMURTA İKİZLERİNDE YAPILAN ÇALIŞMALARDA, KONTROL TATMİN EDİCİ OLMASINA RAĞMEN, DİYABETİK İKİZ EŞİNİN, HASTALIK ERGENLİKTEN ÖNCE BAŞLARSA, ERGENLİKTE GECİKME ve BOY UZUNLUĞUNDA ÖNEMLİ BİR AZALMA GÖSTERDİĞİ AÇIKTIR |