| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom, tek-gen |
| ad-tr | Adenozin deaminaz (ADA) eksikliği |
| ad-en | Adenosine deaminase (ADA) deficiency |
| omim | 102700 |
| gen | ADA |
| lokus | 20q13.12 (genel bilgi) |
| kalitim | Otozomal resesif |
| insidans | kaynak gerekli |
| tus-onceligi | yüksek |
| guncelleme | 2026-09-27 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 13 İmmünoloji |
Ağır Kombine İmmün Yetmezlik’in tek metabolik alt tipidir: lenfoid hücrelerde toksik pürin nükleositleri birikir. (Nelson - Bölüm 13 İmmünoloji, Tablo 152.1)
💡 TUS ipucu — SCID + sistemik bulgular“SCID’in tüm genetik tipleri ağır immün yetmezlik ile ilişkilidir. Küçük bir kısmı diğer ilişkili özelliklere veya tanınması gereken atipik özelliklere sahiptir.” SCID tablosuna iskelet, nörolojik, karaciğer ve akciğer bulguları eşlik ediyorsa → ADA eksikliği. Diğer SCID tiplerinde bu ek bulgular yoktur.
| Özellik | İçerik (Tablo 152.1) |
|---|---|
| Kalıtım | Otozomal resesif |
| Varsayılan patogenez | “Toksik pürin nükleositidlerin birikmesi” |
| Ek özellikler | “Nörolojik, hepatik, renal, akciğer, iskelet ve kemik iliği anormallikleri” |
| Tedavi | HSCT, PEG-ADA, gen tedavisi |
Sıklık: Şekil 152.1’e göre ADA eksikliği, hem retrospektif kohortta hem de yenidoğan taramasında tanımlanan SCID tipleri arasında sık görülen alt tiplerdendir (IL2RG, IL7R, JAK3 ve RAG1/RAG2 ile birlikte).
SCID’in genel tablosuna (bkz. Ağır Kombine İmmün Yetmezlik) ek olarak:
⚠️ ADA’ya özgü organ tutulumları“Adenozin deaminaz (ADA) eksikliği, pulmoner alveoler proteinoz ve kondroosseöz displazi ile ilişkili olabilir.” (Nelson - Bölüm 13 İmmünoloji, Bölüm 152.1)
| Sistem | Bulgu |
|---|---|
| İskelet | Kondroosseöz displazi — kostokondral bileşkede kadeh şeklinde genişleme, pelvik displazi |
| Akciğer | Pulmoner alveoler proteinoz |
| Nörolojik | Nörolojik anormallikler (Tablo 152.1) |
| Karaciğer / böbrek | Hepatik ve renal anormallikler |
| Kemik iliği | Kemik iliği anormallikleri |
| İmmünolojik | Ağır lenfopeni; T, B ve NK hücrelerinin hepsi etkilenir |
📝 Klinik bilgi — yalnızca eğitim amaçlı“ADA eksikliği olan SCID ve X’e bağlı SCID, gen tedavisi ile başarıyla tedavi edilmektedir. Gen tedavisinin erken denemeleri malignite riski ile ilişkiliydi, ancak yeni vektörlerle yapılan denemelerde bu riski görülmemiştir.”“ADA eksikliği olan SCID, tekrarlayan modifiye edilmiş sığır-polietilen glikol ADA (PEG-ADA) enjeksiyonları ile tedavi edilebilir, ancak kök hücre ya da da gen tedavisindeki kadar etkin bir immün rekonstitüsyon sağlanamaz.”Aciliyet:“Bebeklere, enfeksiyonlar ortaya çıkmadan önce HSCT yapılırsa %95 sağ kalım oranı vardır.”ADA eksikliği üç tedavi seçeneğine birden sahip olan tek SCID tipidir: HSCT, enzim replasmanı (PEG-ADA) ve gen tedavisi.
| Durum | Ayırt eden özellik |
|---|---|
| Diğer SCID Genetik Tipleri Karşılaştırması | Sistemik organ bulguları yok (retiküler disgenezi ve DNA onarım kusurları hariç) |
| Retiküler Disgenezi | Nötropeni + sağırlık; AK2 |
| Pürin nükleozid fosforilaz (PNP) eksikliği | Benzer pürin yolağı kusuru; nörolojik bulgular baskın, ‣ |
| Kıkırdak-Saç Hipoplazisi | Metafizyel displazi + ince saç + kombine immün yetmezlik |
| Omenn Sendromu | Eritrodermi, alopesi, ‣ |