Özellik	Değer
tags	sendrom
ad-tr	Diyabetik ketoasidoz
ad-en	Diabetic ketoacidosis (DKA)
tus-onceligi	çok yüksek
guncelleme	2026-10-06
kaynaklar	Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem

Diyabetik Ketoasidoz (DKA)

Bölüm 607 (Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem). Tip 1 Diabetes Mellitus’un en önemli akut komplikasyonu.

ℹ️ Bu sayfanın rolü DKA’nın patofizyolojisi, sınıflandırması (Tablo 607.5), tedavi protokolü (Tablo 607.6) ve en korkulan komplikasyonu olan beyin ödemi. Hiperosmolar tablo için bkz. Non-Ketotik Hiperosmolar Koma.

Epidemiyoloji ve başvuru

Konu	Ayrıntı
> [!tip] Başvuru sıklığı	Yeni başlangıçlı diyabetli çocukların yaklaşık %20-40’I DKA İLE BAŞVURUR; geri kalanı hafif, orta veya şiddetli olarak sınıflandırılabilir
Tanısal ipucu	Yeni başlangıçlı T1DM’li çocukların çoğunda hafif ile orta şiddette semptomlar vardır; KUSMANIN EŞLİK ETMEDİĞİ MİNİMAL Dehidratasyon görülür ve KETOASİDOZA İLERLEMEDEN subkutan insülin tedavisine başlanabilir

Patofizyoloji — üç yolaklı kaskad

#	Mekanizma	Sonuç
1	AZALMIŞ GLUKOZ KULLANIMI + AŞIRI GLUKOZ ÜRETİMİ	Serum glukozunu artırır → OSMOTİK DİÜREZ → sıvı ve elektrolit kaybı, DEHİDRATASYON, RENİN-ANJİYOTENSİN-ALDOSTERON AKSININ AKTİVASYONU. Glukoz yükselmesi ve dehidratasyon birkaç saat devam ettiğinde SEREBRAL ÖDEM RİSKİ ARTAR
2	ARTAN KATABOLİK SÜREÇLER	HÜCRESEL SODYUM, POTASYUM ve FOSFAT KAYBINA neden olur
3	SERBEST YAĞ ASİTLERİNİN PERİFERİK YAĞ DEPOLARINDAN ARTAN SALINIMI	Hepatik ketoasit üretimi için substrat sağlar. Ketoasitler biriktiğinde TAMPON SİSTEMLERİ TÜKENİR ve Metabolik Asidoz çıkar

💡 Biyokimyasal profilKAN ve İDRAR KETONLARINDA YÜKSELME · ARTMIŞ ANYON AÇIĞI · AZALMIŞ SERUM BİKARBONAT (veya total CO₂) ve pH · YÜKSELMİŞ EFEKTİF SERUM OSMOLALİTESİ.HİPONATREMİ sıklıkla hiperglisemi ile görülür ve SUYUN HÜCRE DIŞI SIVIYA KAYMASIYLA GELİŞEN OSMOTİK DİLÜSYONUN sonucudur. POTASYUM ve FOSFATTA AZALMA, uzun süreli poliüri sonrası yaygındır; ANCAK BU İYONLARIN HÜCRE DIŞINA ÇIKMASINA YOL AÇAN ASİDOZ İLE MASKELENEBİLİR.

Tablo 607.5 — Diyabetik ketoasidoz sınıflandırması

	NORMAL	HAFİF	ORTA	AĞIR*
CO₂ (mEq/L, venöz)†	20-28	16-20	10-15	<10
pH (venöz)†	7.35-7.45	7.25-7.35	7.15-7.25	<7.15
Klinik	Değişiklik yok	Oryante, uyanık ama yorgun	KUSSMAUL SOLUNUMU; oryante ama uykulu; uyandırılabilir	Kussmaul veya DEPRESE SOLUNUM; uykulu, ALGI DEPRESYONU, KOMA

Ağır hipernatremi (düzeltilmiş Na >150 mEq/L) de ağır diyabetik ketoasidoz olarak sınıflandırılır. †CO₂ ve pH ölçümleri yönteme bağlıdır; normal aralıklar değişebilir.

Tablo 607.6 — Diyabetik ketoasidoz tedavi protokolü

Tedavi bilgisi eğitim amaçlıdır.

Zaman	Sıvı/insülin	İzlem ve ayarlama
1. saat	10-20 ml/kg IV bolus %0.9 NaCl veya RL (tekrarlanabilir); İnsülin dripi 0.05-0.10 ünite/kg/saat	Hızlı hacim genişletme; NPO; giriş-çıkış ve NÖROLOJİK DURUM İZLE; akış şeması kullan; YATAK BAŞINDA MANNİTOL BULUNDUR — serebral ödem için 1 g/kg IV puşe
2. saatten DKA düzelene kadar	%0.45 NaCl ve sürekli insülin dripi; 20 mEq/L KPhos ve 20 mEq/L KAc; kan şekeri <250 mg/dl ise %5 dekstroz (14 mmol/L)	IV hız = [85 ml/kg + idame − bolus]/23 saat; K <3 mEq/L ise oral K çözeltisi 0.5-1.0 mEq/kg veya IV K 80 mEq/L’ye artırılır
Değişken	SUBKUTAN İNSÜLİN ile oral alım	Kusma yok; CO₂ ≥16 mEq/L; normal elektrolitler

Başlangıç IV bolusu, 24 SAAT İÇİNDE İZİN VERİLEN TOPLAM SIVININ BİR PARÇASI olarak kabul edilir ve IV hızı hesaplamadan önce çıkarılır.
İdame (24 saat) = 100 ml/kg (ilk 10 kg için) + 50 ml/kg (ikinci 10 kg için) + 25 ml/kg (kalan tüm kg’lar için).
30-kg çocuk örneği: 1. saat = 300 ml IV bolus; 2. ve takip eden saatler = [(85 ml × 30) + 1750 ml − 300 ml]/23 saat = 175 ml/saat (20 mEq/L KPhos ve 20 mEq/L KAc ile %0.45 NaCl).

Hiperglisemi ve dehidratasyon tedavisi

Konu	Ayrıntı
> [!warning] Bolus insülin VERİLMEZ	İnsülin infüzyonu tipik olarak İNSÜLİN BOLUSU OLMAKSIZIN 0.1 ÜNİTE/KG/SAAT hızında başlatılır; çünkü bolus iyileşmeyi hızlandırmaz ve HİPOKALEMİ ve HİPOGLİSEMİ RİSKİNİ ARTIRIR
Rehidratasyonun etkisi	Rehidratasyon renal perfüzyonu iyileştirerek ve RENAL ATILIMI ARTIRARAK glukoz düzeylerini düşürür
> [!warning] Düşüş hızı	Serum glukozunda >100 mg/dl/SAAT olan sürekli düşüşler SEREBRAL ÖDEM RİSKİNİ ARTIRABİLİR; bu nedenle sıvıların dekstroz konsantrasyonunun ayarlanması gereklidir
Genel kural	Serum glukozu ~300 mg/dl altına düştüğünde %5 (D5) ve glukoz 200 mg/dl’nin altına düştüğünde %10 olmalıdır
> [!tip] İkili torba sistemi	Bir torbanın %0 dekstroz (normal salin) ve diğerinin normal salin içinde %10 dekstroz içerdiği, aynı elektrolit konsantrasyonundaki iki IV torbası Y-SİTE YOLUYLA uygulanır ve %0 ile %10 dekstroz arasındaki sıvılar KOLAYCA TİTRE EDİLEBİLİR
> [!warning] Osmotik diürezin durması	Glukoz ~180 mg/dl (10 mmol/L) altına düştüğünde, OSMOTİK DİÜREZ DURUR ve infüzyon hızında daha fazla artış olmadan rehidratasyon hızlanır
> [!tip] Sıralama kuralı	HİPERGLİSEMİNİN DÜZELMESİ, ASİDOZUN DÜZELMESİNDEN ÇOK DAHA ÖNCE GERÇEKLEŞİR. Bu nedenle normal glukoz düzeylerine ulaşıldıktan sonra yağ asidi salınımını ve KETOZİSİ KONTROL ETMEK İÇİN İNSÜLİNE HÂLÂ İHTİYAÇ VARDIR
Minimum insülin	D10 içeren IV sıvı infüzyonuna rağmen serum glukoz düzeyleri 100 mg/dl altına düşerse, IV insülin hızı 0.1 ünite/kg/saat’ten DÜŞÜRÜLEBİLİR (daha aşağı değil)