| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Tip 1 diabetes mellitus (T1DM) |
| ad-en | Type 1 diabetes mellitus |
| tus-onceligi | yüksek |
| guncelleme | 2026-10-06 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem |
Bölüm 607 — Diyabetes Mellitus (Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem).
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!tip] HLA sınıf II — en güçlü | SINIF II HLA GENLERİNİN ALLELLERİ DİYABETLE EN GÜÇLÜ İLİŞKİLERE SAHİP GİBİ GÖRÜNSE DE, SON GENOTİPLEME ÇALIŞMALARI ve HAVUZLANMIŞ VERİLERİN ANALİZLERİ HLA KOMPLEKSİNDEKİ DİĞER ELEMENTLERLE, ÖZELLİKLE HLA-A ve HLA-B İLE İLİŞKİLERİ TANIMLAMIŞTIR |
| > [!warning] HLA-B39 | EN ÖNEMLİ İLİŞKİ, T1DM İÇİN YÜKSEK RİSK OLUŞTURAN HLA-B39 İLE İLİŞKİLİDİR; HLA-B’DEN GELEN SİNYALİN ÇOĞUNU OLUŞTURUR ve HASTALIĞIN DAHA KÜÇÜK YAŞTA BAŞLAMASIYLA İLİŞKİLİDİR |
| > [!tip] Aspartik asit kuralı — TUS | DQB1 GENOTİPLERİNDE, DQB10302/DQB10201 (DR7) veya DQB10201 (DR3)/DQB10201 (DR7) DÂHİL, 57. POZİSYONDA ASPARTİK ASİT YOKTUR. Bu nedenle, BU POZİSYONDA ASPARTAT ÇALIŞMALARI ve KORUYUCU OLMAKLA BİRLİKTE, DİĞER POPÜLASYONLARDA TAM OLARAK DEĞİLDİR |
| > [!tip] INS geni (non-MHC) | T1DM RİSKİ ÇOK BÜYÜK ORANDA, İNSÜLİNİN (INS) YUKARISINDAKİ BİR BÖLGEYE LOKALİZE EDİLMİŞTİR. BU POLİMORFİK BÖLGE, HERHANGİ BİR YERDEKİ 14-15 bp’LİK BİR DİZİNİN (ACAGGGGTCTGGGG) 30 İLE BİRKAÇ YÜZ ARASINDAKİ TEKRARINDAN OLUŞUR |
| > [!warning] Mekanizma | YÜKSEK RİSKLİ ALLELİN, TİMUSTA DÜŞÜK İNSÜLİN veya mRNA ÜRETİMİ İLE İLİŞKİLİ OLDUĞU BULUNMUŞTUR; BU DA İNSÜLİNE KARŞI İMMÜNTOLERANSIN AZALTILMASI İÇİN OLASI BİR MEKANİZMA OLDUĞUNU DÜŞÜNDÜRMEKTEDİR |
| Diğer genler | T1DM YATKINLIĞINA BAĞLI BAZI GENLER, DİĞER OTOİMMÜN HASTALIKLARIN RİSKİNİN ARTMASIYLA DA İLİŞKİLENDİRİLMİŞTİR: PTPN22, IL2RA, CTLA4 ve IFIH1 GENLERİNİ İÇERİR. ERBB3 ve BAD GİBİ DİĞER GENLERİN HÜCRE APOPTOZU İLE İLİŞKİLİ OLDUĞU DÜŞÜNÜLMEKTEDİR |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!tip] Kanıtlar | MONOZİGOTİK İKİZLERDE T1DM İÇİN ~%50 DİSKORDANS GÖSTERMESİ, aynı etnik grubun yaşadığı KENTSEL ve KIRSAL ALANLAR ARASINDA GÖRÜLEN DEĞİŞİM, GÖÇLE ORTAYA ÇIKAN İNSİDANS DEĞİŞİKLİĞİ, SON BİRKAÇ DEKADDA NEREDEYSE TÜM POPÜLASYONLARDA GÖRÜLEN İNSİDANS ARTIŞI ve MEVSİMSELLİĞİN ORTAYA ÇIKMASI, ÇEVRESEL FAKTÖRLERİN T1DM GELİŞMESİNDE ÖNEMLİ BİR ROL OYNADIĞINA DAİR KANIT SAĞLAR |
| > [!warning] Konjenital ‣ — en açık kanıt | İNSANLARDA GÖRÜLEN T1DM’DE VİRAL ENFEKSİYONUN ROLÜNÜN EN AÇIK KANITI KONJENİTAL KIZAMIKÇIK SENDROMUNDA GÖRÜLÜR. PRENATAL KIZAMIKÇIK ENFEKSİYONU, ENFEKTE OLAN ÇOCUKLARIN %70 KADARINDA β-HÜCRE OTOİMMÜNİTESİ İLE, %40 KADARINDA DA T1DM GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİDİR. ENFEKSİYON ve DİYABET GELİŞİMİ ARASINDAKİ ZAMAN ARALIĞI 20 YIL KADAR UZUN OLABİLİR |
| > [!tip] Kızamıkçık aşısı artırmıyor | İLGİNÇ ŞEKİLDE, KIZAMIKÇIK ENFEKSİYONU DOĞUMDAN SONRA GELİŞTİĞİNDE veya CANLI KIZAMIKÇIK VİRUS AŞISI KULLANILDIĞINDA DİYABET İNSİDANSINDA HERHANGİ BİR ARTIŞ GÖRÜLMEMEKTEDİR |
| Enterovirüsler | ÇALIŞMALAR, T1DM’Lİ HASTALARDA ENTEROVİRAL ENFEKSİYON KANITINDA BİR ARTIŞ OLDUĞUNU ve DAHA SONRA T1DM GELİŞEN ÇOCUKLARDAN ALINMIŞ PRENATAL KAN ÖRNEKLERİNDE ENTEROVİRAL RNA PREVALANSININ ARTTIĞINI GÖSTERMEKTEDİR |
| > [!tip] ‣ | KABAKULAK ENFEKSİYONUNUN YÜKSEK SIKLIKTA β-HÜCRE OTOİMMÜNİTESİNE ve BAZI DURUMLARDA T1DM GELİŞMESİNE YOL AÇTIĞI DEĞİŞEN OLARAK GÖZLEMLENMİŞTİR. ANCAK KABAKULAK AŞILANMASINDAN SONRA BİRKAÇ ÜLKEDE SÜREKLİ ARTMASI ve KABAKULAĞIN HALA YAYGIN OLDUĞU BİRKAÇ POPÜLASYONDA İNSİDANSIN ÇOK DÜŞÜK OLMASI, KABAKULAĞIN DİYABETTE TEK BAŞINA ÖNEMLİ BİR FAKTÖR OLMADIĞINI GÖSTERİR |
| > [!tip] Hijyen hipotezi — TUS | BAZI VİRAL ENFEKSİYONLAR T1DM RİSKİNİ ARTTIRABİLMESİNE RAĞMEN, ENFEKSİYÖZ AJANLAR DİYABETE KARŞI KORUYUCU DA OLABİLİR. HİJYEN HİPOTEZİ, T1DM’NİN, BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN ARA GÖREVİ OLAN KONAK SAVUNMASI İÇİN DAHA AZ EĞİTİMLİ OLDUĞUNU GÖSTEREN DAHA AZ SAYIDA ENFEKSİYONUN OLDUĞUNUN GENİŞLEMİŞ SİKLENMİŞ EĞİLİMLERİ İLE HASTALIĞI OLDUĞUNU BELİRTİR. BAZILARI BU TEORİYİ MİKROBİYAL YOKSUNLUK HİPOTEZİ OLARAK ADLANDIRIR |
| Parazitler | BU GÖZLEMLER, ERKEN ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE BELİRLİ PARAZİTLERE ve DİĞER MİKROPLARA DAHA AZ MARUZ KALMANIN, DAHA SONRAKİ YAŞAMDA OTOİMMÜN DİYABET DÂHİL OLMAK ÜZERE OTOİMMÜNİTE RİSKİNİN ARTMASINA NEDEN OLABİLECEĞİNİ GÖSTERMEKTEDİR |
| > [!tip] Gastrointestinal ‣ | T1DM’DE BAĞIRSAK MİKROBİYOMUNUN DEĞİŞTİĞİNE DAİR KANITLAR VARDIR; ANCAK HENÜZ BİR NEDEN-SONUÇ İLİŞKİSİ KURULAMAMIŞTIR. İnsan çalışmaları: T1DM’DEKİ BAĞIRSAK MİKROBİYOMUNUN MİKROBİYAL TÜR ÇEŞİTLİLİĞİNİ AZALTTIĞINI ve SAĞLIKLI KONTROLLERE KIYASLA DAHA AZ SAYIDA BÜTİRAT ÜRETEN ORGANİZMA İÇERDİĞİNİ BULMUŞTUR. BÜTİRAT, ANTİ-ENFLAMATUAR OLDUĞU DÜŞÜNÜLEN KISA ZİNCİRLİ BİR YAĞ ASİDİDİR |
| TEDDY ve diğer veriler | TEDDY ÇALIŞMASINDA 6 FARKLI ÇALIŞMA BÖLGESİNDE YAPILAN BİR ANALİZ, COĞRAFİ FARKLILIKLAR TESPİT ETMİŞTİR. BAŞKA BİR ÇALIŞMADA, T1DM İLİŞKİSİ, ÇÖLYAK HASTALIĞININ T1DM İLE BİRLİKTE ORTAYA ÇIKMASINDA, Bacteroides dorei ve Bacteroides vulgatus GİBİ TÜRLERİN FAZLA OLDUĞU DENGESİZLİĞİ GÖSTERMİŞTİR |
| > [!warning] Diyet | BESİNSEL MARUZİYET T1DM RİSKİNİ DEĞİŞTİREBİLİR; BUNUNLA BİRLİKTE, HERHANGİ BİR DİYETE MARUZ KALMA İLE T1DM GELİŞİMİ ARASINDA KESİN BİR BAĞLANTI BULUNAMAMIŞTIR. İLK ÇALIŞMALAR, SÜT ve/veya GLUTENE ERKEN BAŞLAMA İLE T1DM RİSKİ ARASINDAKİ İLİŞKİYİ DESTEKLEMİŞ; ANCAK SONRAKİ ÇALIŞMALARIN TUTARSIZ OLDUĞU GÖRÜLMÜŞTÜR |
| > [!tip] Anne sütü | BAZI ÇALIŞMALAR ANNE EMZİRMENİN T1DM RİSKİNİ AZALTTIĞINI ÖNE SÜRMÜŞTÜR. ANNE SÜTÜNÜN KORUYUCU ETKİSİNE OLASI MEKANİZMALARI İYİ ANLAŞILMAMIŞTIR; ANCAK ANNE SÜTÜNÜN BEBEK BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ ÜZERİNDEKİ YARARLI ETKİSİ veya YAŞAMIN ERKEN DÖNEMLERİNDE DİĞER BESİN MARUZİYETLERİNİ GECİKTİRMESİ İLE İLİŞKİLİ OLABİLİR |
| DAISY | GENÇLERDE DİYABET OTOİMMÜNİTE ÇALIŞMASI’NIN (DAISY) BULGULARI: EK GIDAYA GEÇİŞİN ZAMANLAMASI, HEM ERKEN (4 AYLIKTAN ÖNCE) HEM DE GEÇ (6 AYLIKTAN SONRA) BAŞLANMASININ T1DM GELİŞİMİNİ ÖNGÖRDÜĞÜ RAPORUNDA OLDUĞU GİBİ, T1DM RİSKİNİ ARTTIRMAKTADIR |
| > [!warning] D vitamini | D VİTAMİNİ BİYOLOJİK OLARAK AKLA YATKINDIR (İMMÜNREGÜLASYONDA ROLÜ VARDIR) ve EKSİKLİĞİ, T1DM İNSİDANSININ YÜKSEK OLDUĞU FİNLANDİYA GİBİ KUZEY ÜLKELERİNDE DAHA YAYGINDIR; ANCAK BİRÇOK GÖZLEMSEL ÇALIŞMA D VİTAMİNİ DÜZEYİ VEYA TAKVİYESİ İLE T1DM RİSKİ ARASINDA İLİŞKİ BULAMAMIŞTIR |
| Psikolojik stres | BİRKAÇ ÇALIŞMA, DAHA SONRA T1DM GELİŞEN ÇOCUKLAR ARASINDA STRESLİ PSİKOLOJİK DURUMLARIN PREVALANSININ ARTTIĞINI GÖSTERMEKTEDİR |
💡 T1DM’DE, GENETİK OLARAK YATKIN BİR KONAK, KENDİ β-HÜCRELERİNE KARŞI OTOİMMÜNİTE GELİŞTİRİR. İNSÜLİN EKSİKLİĞİ, KRİTİK BİR β-HÜCRE KİTLESİ KAYBOLUP İNSÜLİN EKSİKLİĞİ GELİŞENE KADAR β-HÜCRELERİNİN AŞAMALI OLARAK YIKIMINA YOL AÇAR. İNSÜLİN EKSİKLİĞİ, SIRASIYLA, T1DM’NİN KLİNİK BELİRTİ ve SEMPTOMLARININ BAŞLAMASINA YOL AÇAR (Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem).
| # | Evre |
|---|---|
| > [!tip] 1 | NORMOGLİSEMİ İLE İKİ veya DAHA FAZLA ADACIK OTOANTİKORUNUN VARLIĞI ve PRESEMPTOMATİK; YILLARCA SÜREBİLİR |
| 2 | DİSGLİSEMİ İLE β-HÜCRE OTOİMMÜNİTESİ ve PRESEMPTOMATİK; DAHA KISA SÜRELİ |
| 3 | SEMPTOMATİK HASTALIĞIN BAŞLANGICI; GENELLİKLE OLDUKÇA KISA, HAFTALAR, NADİREN AYLAR |
| > [!tip] 4 | GEÇİCİ REMİSYON (“BALAYI”), GENELLİKLE BAŞLANGIÇTAN SONRAKİ HAFTALARDA, 6-12 AY SÜREBİLİR |
| 5 | YERLEŞİK HASTALIK, YAŞAM BOYU |
| 6 | KOMPLİKASYONLARIN GELİŞİMİ, OLDUKÇA DEĞİŞKEN |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!warning] Çoğu yatkın birey diyabet geliştirmez | T1DM’YE GENETİK YATKINLIK ÇEŞİTLİ GENLER TARAFINDAN BELİRLENİR; EN BÜYÜK KATKI HLA SİSTEMİNDEKİ VARYANTLARDAN GELİR. BUNUNLA BİRLİKTE, EN YÜKSEK RİSKLİ HAPLOTİPLERLE BİLE TAŞIYICILARIN BİRÇOĞU T1DM GELİŞTİRMEYECEKTİR. MONOZİGOTİK İKİZLERDE BİLE, KONKORDANS %30 İLE %70 ARASINDADIR |
| > [!tip] Otoantikor sırası — TUS | OTOİMMÜNİTENİN GELİŞİMİ, BAZI OTOANTİKORLARIN ORTAYA ÇIKMASI İLE İLİŞKİLİDİR. IAA’LAR GENELLİKLE KÜÇÜK ÇOCUKLARDA İLK ORTAYA ÇIKAN ANTİKORLARDIR; ARDINDAN GLUTAMİK ASİT DEKARBOKSİLAZ 65 kDa ve DAHA SONRA TİROZİN FOSFATAZ ‣ İLE İLİŞKİLİ-2 ve ÇİNKO TAŞIYICI-8 ANTİKORLARI GELİR |
| Epitop yayılımı | EN ERKEN OLUŞAN ANTİKORLAR AĞIRLIKLI OLARAK IgG1 ALT GRUBUNDANDIR. SADECE OTOİMMÜNİTENİN DAHA FAZLA ANTİJENE (IAA ve DAHA SONRA GLUTAMİK ASİT DEKARBOKSİLAZ 65 ve ÇİNKO TAŞIYICI-8) YAYILMASI DEĞİL, AYNI ZAMANDA BİR ANTİJEN İÇİNDE EPİTOP YAYILMASI DA VARDIR |
| > [!tip] Otoantikor sayısı ve risk — TUS | ANTİKOR SAYISINDAKİ ARTIŞLA KLİNİK HASTALIK GELİŞME RİSKİ ÖNEMLİ ÖLÇÜDE ARTAR; BİR OTOANTİKORU OLAN ÇOCUKLARIN SADECE %30’U DİYABETE İLERLEYECEKTİR. ANCAK İKİ ANTİKOR BULUNMUŞTURĞUNDA 10 YILDA %70’E ve ÜÇ ANTİKOR BULUNMUŞTURĞUNDA İSE 10 YILDA %90’A YÜKSELİR |
| > [!warning] Erken yaş = hızlı ilerleme | YAŞAMIN İLK İKİ YILINDA ORTAYA ÇIKTIĞI ÇOCUKLARIN HIZLA ANTİ-ADACIK HÜCRESİ ANTİKORLARI GELİŞTİRDİĞİ ve İLK ANTİKORLARIN 5 İLE 8 YAŞ ARASINDA GÖRÜLDÜĞÜ ÇOCUKLARDAN DAHA SIK DİYABETE İLERLEDİĞİ GÖSTERİLMİŞTİR |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!warning] “%90 β-hücre kaybı” dogması | KLİNİK HASTALIĞA GEÇİLMESİ İÇİN TOPLAM β-HÜCRE KİTLESİNİN %90’ININ YIKILDIĞI DÜŞÜNÜLMÜŞ; ANCAK DAHA SONRAKİ ÇALIŞMALAR BUNUN HER ZAMAN BÖYLE OLMADIĞINI ORTAYA KOYMUŞTUR |
| > [!tip] Yaşa göre β-hücre kaybı — TUS | KÜÇÜK ÇOCUKLARDA β-HÜCRE YIKIMININ DAHA HIZLI ve TAM OLDUĞU GÖRÜLÜRKEN, BÜYÜK ÇOCUKLARDA ve YETİŞKİNLERDE HAYATTA KALAN β-HÜCRELERİNİN ORANI DAHA FAZLADIR (OTOPSİ ÖRNEKLERİNDE %10-20) ve BAZI β-HÜCRELER (NORMAL KİTLENİN YAKLAŞIK %1’İ) DİYABETİN BAŞLANGICINDAN İTİBAREN 30 YIL KADAR HAYATTA KALIR |
| DKA’da sayılar | OTOPSİLER GENELLİKLE ‣DAN (DKA) ÖLEN HASTALARA YAPILDIĞINDAN, BU SAYILAR TANI SIRASINDA MEVCUT OLAN GERÇEK β-HÜCRE KİTLESİNİ DÜŞÜK TAHMİN EDEBİLİR |
| > [!tip] Fonksiyonel kapasite | FONKSİYONEL ÇALIŞMALAR, ERİŞKİNLERDE T1DM İLE BAŞVURU SIRASINDA, İNSÜLİN SEKRESYONU KAPASİTESİNİN %40’INA KADAR KORUNABİLECEĞİNİ GÖSTERMEKTEDİR. ULTRASENSİTİF ANALİZLER, C-PEPTİD ÜRETİMİNİN T1DM’NİN BAŞLAMASINDAN ON YILLAR SONRA ÖLÇÜLEBİLİR OLDUĞUNU GÖSTERİR |
ℹ️ Tablo 607.4 → Beslenmenin Metabolik Süreçlere Etkisi****
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!tip] Temel ilke | İNSÜLİN, HÜCRESEL YAKITIN DEPOLANMASINDA ve GERİ ALINMASINDA KRİTİK BİR ROL OYNAR. AÇLIK DURUMUNDA DEĞİŞMEMESİ ENERJİYİ HAREKETE GEÇİRMEK İÇİN İNSÜLİN DÜZEYLERİ DÜŞÜRÜLMELİDİR |
| İki durum | NORMAL METABOLİZMADA; TOKLUK, YÜKSEK İNSÜLİNLİ ANABOLİK DURUMU İLE KARACİĞER, KAS ve YAĞ DOKUSUNU ETKİLEYEN AÇLIK, DÜŞÜK İNSÜLİN KATABOLİK DURUMU ARASINDA DÜZENLİ GEÇİŞLER VARDIR |
| > [!warning] T1DM = sürekli katabolizma | T1DM, BESLENMENİN KATABOLİK SÜREÇLERİ TERSİNE ÇEVİRMEDİĞİ, AKSİNE ARTTIRDIĞI İLERLEYİCİ BİR DÜŞÜK İNSÜLİN KATABOLİK DURUMUDUR |
| Postprandiyal | ORTA DERECEDE İNSÜLİNOPENİ İLE KAS ve YAĞ TARAFINDAN GLUKOZ KULLANIMI AZALIR ve POSTPRANDİAL HİPERGLİSEMİ ORTAYA ÇIKAR. DAHA DÜŞÜK İNSÜLİN DÜZEYLERİNDE, KARACİĞER GLİKOJENOLİZ ve GLUKONEOGENEZ YOLUYLA AŞIRI GLUKOZ ÜRETİR ve AÇLIK HİPERGLİSEMİSİ BAŞLAR |
| > [!tip] Böbrek eşiği — TUS | BÖBREK EŞİĞİ AŞILINCA (>180 mg/dl; 10 mmol/L) ORTAYA ÇIKAN KALORİ ve ELEKTROLİT KAYBI ve KÖTÜLEŞEN ‣, STRES HORMONLARININ (EPİNEFRİN, KORTİZOL, BÜYÜME HORMONU ve GLUKAGON) AŞIRI SEKRESYONU İLE FİZYOLOJİK BİR STRES YARATIR |
| Kısır döngü | BU HORMONLAR, GLUKOZ KULLANIMINI ve GLUKOZ KLERENSİNİ AZALTARAK (EPİNEFRİN, BÜYÜME HORMONU, KORTİZOL), İNSÜLİN SEKRESYONUNU DAHA DA BOZARAK (EPİNEFRİN), ETKİSİNİ ANTAGONİZE EDEREK (EPİNEFRİN, KORTİZOL, BÜYÜME HORMONU) ve GLİKOJENOLİZ, GLUKONEOGENEZ, LİPOLİZ ve KETOGENEZİ ARTTIRARAK (GLUKAGON, EPİNEFRİN, BÜYÜME HORMONU ve KORTİZOL) METABOLİK DEKOMPANSASYONA KATKIDA BULUNUR |
| > [!warning] Ketogenez | İNSÜLİN EKSİKLİĞİ ve GLUKAGON FAZLALIĞI; SERBEST YAĞ ASİTLERİNİ KETON CİSİMLERİNE DÖNÜŞTÜRÜR; BU KETON CİSİMLERİNDEN, ÖZELLİKLE β-HİDROKSİBÜTİRAT ve ASETOASETAT OLMAK ÜZERE, NORMALİN ÜZERİNDE OLUŞMASI, PERİFERİK KULLANIM ve BÖBREKTEN ATILIM KAPASİTESİNİ AŞMAKTADIR |
| > [!tip] Kussmaul ve aseton | BU KETOASİTLERİN BİRİKİMİ, ‣ (DKA) ve FAZLA CO₂’Yİ ATMAK İÇİN KOMPANSATUAR HIZLI DERİN NON-DİSPNEİK SOLUNUM (KUSSMAUL SOLUNUMU) İLE SONUÇLANIR. ASETOASETATIN NON-ENZİMATİK DÖNÜŞÜMÜ İLE OLUŞAN ASETON, NEFESİN KARAKTERİSTİK MEYVELİ KOKUSUNDAN SORUMLUDUR |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!tip] Klasik tablo | HİPERGLİSEMİK ve KATABOLİK FİZYOLOJİK DURUMU YANSITAN POLİÜRİ, POLİDİPSİ, POLİFAJİ ve KİLO KAYBI |
| Erken belirtiler | GENELLİKLE YORGUNLUK, HALSİZLİK ve GENEL BİR KIRGINLIK HİSSİ |
| > [!warning] İlk bulgu enürezis olabilir | DAHA FAZLA β-HÜCRE KAYBI İLE, KRONİK HİPERGLİSEMİ, DAHA KÜÇÜK ÇOCUKLARDA GENELLİKLE ENÜREZİS NOKTURNAYI İÇEREN DAHA DEVAMLI BİR DİÜREZE NEDEN OLUR |
| > [!tip] Kadında vulvovajinal ‣ | KADIN HASTALARDA KRONİK GLUKOZÜRİDEN KAYNAKLANAN VULVOVAJİNAL KANDİDİYAZİS GELİŞEBİLİR |
| Sıvı kaybı | GÜNLÜK SU ve GLUKOZ KAYIPLARI, SIRASIYLA 5 L ve 250 gr KADAR YÜKSEK OLABİLİR; ORTALAMA GÜNLÜK KALORİ ALIMININ 1000 KALORİSİNİ veya %50’SİNİ TEMSİL EDER |
| > [!warning] DKA ve yaş | KLİNİK İLERLEME TİPİK OLARAK, KÜÇÜK ÇOCUKLARDA β-HÜCRELERİNİN DAHA AGRESİF OTOİMMÜN YIKIMI ve/veya β-HÜCRE KİTLESİNİN AZALTILMASI NEDENİYLE DAHA HIZLI GERÇEKLEŞİR. HASTALIĞIN BEBEKLİK DÖNEMİNDE BAŞLAMASI, BAŞVURUDA ARTMIŞ DKA OLASILIĞI İLE İLİŞKİLİDİR |