| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Non-ketotik hiperosmolar koma |
| ad-en | Nonketotic hyperosmolar coma (hyperosmolar hyperglycemic state) |
| tus-onceligi | yüksek |
| guncelleme | 2026-10-06 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem |
Bölüm 607 (Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem). Diyabetik Ketoasidoz’un karşı kutbundaki hiperglisemik acil.
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!tip] Tanımlayıcı bulgular | ŞİDDETLİ HİPERGLİSEMİ (KAN ŞEKERİ >800 mg/dl; 44 mmol/L), KETOZİS OLMAMASI veya SADECE HAFİF KETOZİS, NON-KETOTİK ASİDOZ, ŞİDDETLİ ‣, BASKILANMIŞ veya AŞİKÂR KOMA ve değişen nörolojik belirtiler |
| Nörolojik | GRAND MAL NÖBETLER, HİPERTERMİ, HEMİPAREZİ ve pozitif Babinski belirtisi içerebilecek çeşitli nörolojik belirtiler |
| > [!warning] Solunum farkı | Solunum genellikle YÜZEYSELDİR, ancak eşlik eden metabolik (laktik) asidoz KUSSMAUL SOLUNUMU ile ortaya çıkabilir |
| Osmolarite | Serum osmolaritesi genellikle 350 mOsm/kg’dan daha fazladır |
| > [!tip] Hangi diyabet tipi? | Bu durum ÇOCUKLARDA NADİRDİR; ancak Tip 2 Diabetes Mellitus İNSİDANSINDAKİ ARTIŞLA BİRLİKTE SIKLIĞI DA ARTABİLİR. Yetişkinler arasında, muhtemelen hastanın farkına varma ve uygun tedavinin uygulanmasındaki gecikmeler nedeniyle MORTALİTE ORANLARI YÜKSEKTİR. Çocuklarda, önceden var olan NÖROLOJİK HASARIN İNSİDANSI YÜKSEKTİR |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| Başlangıç | Birkaç gün boyunca derin hiperglisemi geliştirilir ve başlangıçta, SIVI ALIMININ ARTTIRILMASIYLA ZORUNLU OSMOTİK POLİÜRİ ve DEHİDRATASYON KISMEN KOMPANSE EDİLEBİLİR |
| > [!warning] Hipotalamik defekt | Hastalığın ilerlemesi ile, MUHTEMELEN HİPEROSMOLARİTE İLE HİPOTALAMİK SUSAMA MERKEZİNİN DEĞİŞTİRİLMESİ ve bazı durumlarda hipotalamik OSMOREGÜLASYON MEKANİZMASINDA ÖNCEDEN VAR OLAN BİR DEFEKT NEDENİYLE SUSAMA BOZULUR |
| > [!tip] Neden keton yok | KETONLARIN DÜŞÜK ÜRETİMİ esas olarak in vitro olarak EPİNEFRİNİN LİPOLİTİK ETKİSİNİ ve REZİDÜEL İNSÜLİNİN ANTİLİPOLİTİK ETKİSİNİ BASKILAYAN HİPEROSMOLARİTEYE BAĞLANIR; β-ADRENERJİK BLOKERLERİN TERAPÖTİK KULLANIMI da lipolizin baskılanmasıyla sendroma katkıda bulunabilir |
| Bilinç ve hemokonsantrasyon | Bilincin baskılanması, DKA’da olduğu gibi bu durumda da HİPEROSMOLARİTE DERECESİ İLE YAKINDAN İLİŞKİLİDİR. HEMOKONSANTRASYON, tedaviye başlanmadan önce hem ARTERİYEL ve VENÖZ TROMBOZA YATKINLIK YARATABİLİR |
Tedavi bilgisi eğitim amaçlıdır.
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!warning] Temel ilke | Non-ketotik hiperosmolar koma tedavisi, VASKÜLER HACİM AÇIĞININ NORMAL SALİNLE HIZLI BİR ŞEKİLDE TAMAMLANMASINA ve HİPEROSMOLAR DURUMUN ÇOK YAVAŞ DÜZELTİLMESİNE YÖNELİKTİR |
| Sıvı açığı | Vücut ağırlığının %12-15’İ olarak tahmin edilir |
| Taşikardi | Taşikardinin ve serum perfüzyonunu azaltmak eşik ile normal salin bolusları gerekebilir |
| Replasman planı | 1/2 SERUM FİZYOLOJİK (%0.45 NaCl); normal salin kullanılarak, ilk 12 SAATTE sıvı açığının %50’SİNİN YERİNE GEÇECEĞİ tahmin edilen bir oranda uygulanır ve geri kalan, sonraki 24 SAAT BOYUNCA UYGULANIR |
| > [!warning] İnsülin | İNFÜZYON HIZI VE NaCl KONSANTRASYONU, SERUM OSMOLALİTESİNDE YAVAŞ BİR DÜŞÜŞE NEDEN OLACAK ŞEKİLDE TİTRE EDİLİR. Kan şekeri konsantrasyonu 300 mg/dl’ye yaklaştığında, hidrasyon sıvısı %0.225 NaCl İÇİNDE %5 DEKSTROZ olarak değiştirilmelidir |
| > [!tip] Potasyum | ‣ önlemek için bu sıvıların her birine yaklaşık 20 mEq/L POTASYUM KLORÜR ilave edilmelidir. Serum potasyum ve plazma glukoz konsantrasyonları, verilen potasyum ve insülinin uygun şekilde ayarlanmasını sağlamak için ilk 12 SAAT İÇİN İKİ SAAT ARALIKLARLA ve sonraki 24 saat için DÖRT SAAT ARALIKLARLA izlenmelidir |
| > [!warning] İnsülin dozu farkı | İnsülin, sürekli intravenöz infüzyonla ancak SERUM GLUKOZ DÜZEYLERİ SIVI UYGULAMASIYLA ARTIK DÜŞMEDİĞİNDE verilebilir. IV insülin infüzyonu, 0.025-0.05 ÜNİTE/KG/SAAT’LİK DÜŞÜK BİR DOZDA BAŞLATILMALI ve serum glukozunda 50-75 mg/dl/SAAT (2.8-4.2 mmol/L/saat) arasında yavaş bir düşüş sağlamak için titre edilmelidir. KETOZİS veya DAHA ŞİDDETLİ ASİDOZ VARLIĞI, DAHA ERKEN İNSÜLİN BAŞLANMASINI GEREKTİRİR |
💡 TUS ipucuDKA ile AYRIM: kan şekeri >800 mg/dl, KETOZİS YOK/HAFİF, osmolarite >350 mOsm/kg, şiddetli dehidratasyon, KOMA ve nörolojik bulgular (grand mal nöbet, hemiparezi, pozitif Babinski, hipertermi).Çocukta NADİR; T2DM arttıkça sıklığı artıyor. Yetişkinde mortalite yüksek.Keton neden yok: HİPEROSMOLARİTE epinefrinin lipolitik etkisini baskılar + rezidüel insülinin antilipolitik etkisi.Sıvı açığı vücut ağırlığının %12-15’İ (DKA’daki %5-10’dan çok daha fazla).İNSÜLİN, GLUKOZ SADECE SIVIYLA DÜŞMEZ HALE GELDİKTEN SONRA BAŞLANIR ve 0.025-0.05 ü/kg/saat ile DKA’dakinden DÜŞÜKTÜR.Hedef düşüş hızı 50-75 mg/dl/saat.Hemokonsantrasyon → arteriyel ve venöz TROMBOZ riski.
📝 Klinik bilgi — yalnızca eğitim amaçlı