Eşanlamlılar: Enteropatik Artrit, İBH İlişkili Artrit, İBH İlişkili Spondiloartropati
Kategori: Romatoloji · Tür: hastalık
Özet
Crohn hastalığı ve ülseratif kolitin en sık ekstraintestinal belirtisi olan artropatidir (çocuklarda %16-33); genetik yatkınlık, bağırsak mikrobiyotası ve immün mekanizmaların etkileşimiyle gelişir. Periferik (Tip 1: ≤4 eklem, alt ekstremite, akut, kendini sınırlayan, bağırsak hastalığı aktivitesiyle paralel; Tip 2: ≥5 eklem, üst ekstremite), aksiyal veya her ikisi şeklinde olabilir. Bir veya daha fazla eklemde ağrı ve şişlik, inflamatuar boyun ağrısı, entezit, daktilit ve sakroiliit görülür; HLA-B27 pozitifliği aksiyal tutulum açısından yol gösterir, MRG sakroiliitte duyarlıdır. CRP ve sedimentasyon bağırsak inflamasyonunda da yükseldiğinden güvenilir değildir; fekal kalprotektin ≥100 μg/g yüksekliği, mikrositer Anemi, hipoalbüminemi ve perianal fistül bağırsak hastalığını destekler. Grafide yumuşak doku şişliği, jukstaartiküler Prematüritenin Metabolik Kemik Hastalığı ve hafif periostit görülür, erozyon genellikle yoktur; çocuklarda osteopeni %13, vertebra kırığı %1,8 bulunur. Önce bağırsak hastalığı tedavi edilir; NSAİİ, sülfasalazin, metotreksat ve anti-TNF ajanlar kullanılır. Ayırıcı tanıda jüvenil idiyopatik artrit, reaktif ve septik artrit, Behçet hastalığı, Henoch-Schönlein purpurası, Kronik Non-Bakteriyel Osteomiyelit ve avasküler nekroz yer alır.
Bölümlerdeki özetler
- Crohn hastalığı ve ülseratif kolitin en sık ekstraintestinal belirtisi olan artropatidir (çocuklarda %16-33); periferik (Tip 1 ve Tip 2), aksiyal veya her ikisi şeklinde olabilir. Genetik yatkınlık, bağırsak mikrobiyotası ve immün mekanizmaların etkileşimiyle gelişir. Önce bağırsak hastalığı tedavi edilir; NSAİİ, sülfasalazin, metotreksat ve anti-TNF ajanlar kullanılır. (Romatoloji › İnflamatuvar Barsak İlişkili Artrit Tanım Ve Sınıflandırma; s.3463, s.3464, s.3465, s.3466)
Ayrıntılı bilgi
Kitabın ilgili bölümlerindeki bilgilerin tekrarsız derlemesi; parantez içindeki sayfalar PDF’e bağlanır.
Tanım ve sınıflama
- İBH (Crohn, ülseratif kolit; tanımlanmamış kolit) kronik immün aracılı GİS bozukluğu; multisistemik, cilt, eklem, safra yolu, göz tutulumu; çocukluk başlangıcında ekstraintestinal belirtiler (EİB) erişkinden sık; en sık EİB artropatilerdir (artralji, periferik artrit, daha az aksiyal artrit) (s.3463).
- Erişkinde seronegatif spondiloartropatiler sınıfında; çocukta artritli olguların çoğu ILAR’a göre JİA türü olarak sınıflanır, çoğu entezit, oligoartrit, olası aksiyel tutulum ve HLA-B27 gibi ortak özellikli jüvenil Spondiloartropati olarak değerlendirilebilir (s.3463).
- SpA dışında artralji, osteopeni/Osteoporoz, nadiren kronik tekrarlayan multifokal osteomiyelit, Vaskülit ve AAA birlikteliği görülebilir (s.3463).
- ECCO sınıflaması: periferal Tip 1 - ≤4 eklem, baskın alt ekstremite, İBH aktivitesiyle paralel, tipik akut başlangıçlı ve kendini sınırlayan; Tip 2 - ≥5 eklem, baskın üst ekstremite, İBH’dan bağımsız, aylarca-yıllarca sürebilir; aksiyal - inflamatuvar servikal ağrı, radyolojik sakroiliit, spondilitli veya spondilitsiz (s.3464).
Epidemiyoloji
- İBH’da en yaygın EİB eklem tutulumudur: tanıda veya seyirde %16-33; artralji en sık (~%20); CH ve ÜK’de artralji %17 ve %14.9, artrit %4.4 ve %1.8; periferik artrit %1.8-12.3, aksiyal tutulum %3.7’ye kadar; entezit %21 (42 çocuk), osteopeni %13 (1600 çocuk) (s.3463).
- Tablo 1 kohortlar: Levy 2019 (715 İBH) artrit/artralji %19; Nir 2017 CH (301) artralji %14.6, periferik artrit %10, aksiyal %3.7; ÜK (129) artralji %12.4, periferik %1.6, aksiyal %1.6; Greuter 2017 (329) periferik artrit %7.9, aksiyal %1.5; Guariso 2010 (133) eklem problemleri %4.5; Jose 2009 (1649) periferik artrit %11.6, aksiyal %3.1, ikisi %3.6, kompresyon fraktürü %1.8, osteopeni/Osteoporoz %13.2 (s.3463).
Etiyoloji ve patogenez
- Genetik yatkın bireyde mikrobiyota dahil çevresel etmenler ve immün mekanizmaların karmaşık etkileşimi; MHC bölgesi, özellikle HLA-B27 AS’ye yatkınlık yapar; MHC dışı genler (IL-17/IL-23 yolağı) SpA’ya katkıda bulunur; İBH için 200’den fazla gen/lokus (Th17, otofaji, NF-κB yolakları); İBH ve AS ile ilişkili: IL23R, IL12B, STAT3, PTGER4 (Th17), CARD9 (NF-κB), IL2R, ORMDL3; NOD2/CARD15 polimorfizmi sakroiliitli Crohn’da daha sık bildirilmiştir (s.3464).
- SpA’lı çocukların %40-70’inde subklinik bağırsak inflamasyonu öne sürülmüştür; fekal kalprotektin (nötrofil sitozolik proteini) ERA’da JİA, bağ dokusu hastalıkları ve inflamatuvar olmayan eklem patolojilerinden yüksek (n=26 çalışma) (s.3464).
- Olası mekanizmalar (Tablo 2): disbiyozis, artan intestinal geçirgenlik, bakteri/metabolit translokasyonu, molekül taklidi, TLR/makrofaj (CD163+) yoluyla bağışıklık tetiklenmesi, VCAM-1 gibi adhezyon molekülleriyle lenfositlerin anormal göçü (s.3464).