Eşanlamlılar: VT
Kategori: Pediatrik Kardiyoloji · Tür: hastalık
Özet
His demeti ve AV nodun altından kaynaklanan taşikardidir; çoğunda yapısal kalp hastalığı (Fallot, Akut Miyokardit, kardiyomiyopatiler, koroner anomaliler, kanalopatiler) vardır, yaklaşık 1/3’ü idiyopatiktir. Çarpıntı, baş dönmesi, presenkop, göğüs ağrısı, nefes darlığı, güçsüzlük ve egzersiz intoleransı görülür; senkop nadir ve ciddidir. Sürekli VT taşikardiyle indüklenmiş kardiyomiyopatiye ve kalp yetmezliğine yol açabilir; ventriküler fibrilasyona dönüşebilir. EKG’de QRS >120 ms geniş QRS taşikardi (hız bazal sinüsten %20-25 hızlı veya >120/dk), AV disosiasyon (V>A), füzyon ve capture vurusu, negatif konkordans (V1-V6; VT’lerin %20’sinde) ve kuzeybatı QRS aksı bulunur. Geniş QRS taşikardi aksi ispatlanana kadar VT kabul edilir; ayırıcı tanıda antidromik AVRT ve dal bloklu SVT yer alır. Adenozine yanıt vermez. İnstabilse senkronize kardiyoversiyon, stabilse amiodaron, prokainamid veya IV lidokain kullanılır.
Bölümlerdeki özetler
- His demeti altından kaynaklanan geniş QRS’li taşikardi; adenozine yanıt vermez, tedavide IV lidokain kullanılır. (Çocuk Acil › Çocuklarda Sık Görülen Aritmiler; s.763)
- AV nod/His altından kaynaklanan taşikardi; çoğunda yapısal kalp hastalığı (Fallot, miyokardit, kardiyomiyopatiler, koroner anomaliler, kanalopatiler), 1/3’ünde idiyopatik. Geniş QRS taşikardi aksi ispatlanana kadar VT kabul edilir; instabilse senkronize kardiyoversiyon, stabilse amiodaron/prokainamid/lidokain. (Kardiyoloji › Çarpıntı Ve Taşiaritmiler; s.1889, s.1890, s.1891, s.1892)
Ayrıntılı bilgi
Kitabın ilgili bölümlerindeki bilgilerin tekrarsız derlemesi; parantez içindeki sayfalar PDF’e bağlanır.
Tanım ve sınıflama
- His demeti/AV nod altındaki ventriküler miyokard ve ileti sisteminden kaynaklanan, geniş QRS’li (>120 ms) taşikardi; VT, VF şeklinde olabilir (s.763, 1889)
- EKG: hız bazal sinüs hızından %20-25 fazla veya >120/dk, AV disosiasyonlu (ventrikül hızı fazla), geniş QRS’li ≥3 ardışık ventriküler erken atım; hız sinüse eşitse idiyoventriküler ritim, %10-20 fazlaysa akselere idiyoventriküler ritim (s.1890).
- Monomorfik (QRS aynı, düzenli) veya polimorfik (birden fazla QRS, düzensiz); polimorfik VT özel şekilleri Torsades de Pointes ve iki yönlü (bidirectional) VT; iki yönlü VT CPVT, digoksin zehirlenmesi, ARVD, Andersen-Tawil ile ilişkili olabilir (s.1890).
- 30 sn süren veya hemodinamik bozulmayla sonlandırılması gereken ‘sustained’, <30 sn ‘non-sustained’ (s.1890).
Epidemiyoloji
- Supraventriküler aritmilerden seyrek; genel pediatrik insidans 1/100.000, okul çocuklarında prevalans 2-8/100.000; Holter’de sağlıklı adolesanların %1-5’inde VES veya kısa VT (s.1889).
Etiyoloji ve patogenez
- Çoğu tespit edilebilir neden/yapısal hastalıkla: DKH (Fallot, sol ventrikül çıkış yolu darlıkları), miyokardit, kardiyomiyopatiler (dilate, hipertrofik, aritmojenik, noncompaction), koroner anomali/hastalık, kanalopatiler (uzun QT, Brugada, CPVT), elektrolit bozuklukları, ilaç/madde intoksikasyonu, kardiyak tümör; 1/3’ü idiyopatik (s.1890).
- İdiyopatik VT sağ/sol ventrikül çıkış yolu, mitral-triküspit anülüs, sol fasiküler sistem, papiller kas, epikardiyal bölgeden çıkar; yarıdan fazlası ventrikül çıkış yollarındandır (s.1890).
- Akut (geçici/düzeltilebilir) nedenler: hipoksi, asidoz, Hipoglisemi, hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi, kardiyak cerrahi, travma, miyokardit, Kawasaki, romatizmal ateş, toksik (digoksin, trisiklikler, sotalol, flekainid, fenotiyazinler, bonzai, kokain, eroin) (s.1891).