Eşanlamlılar: Tip 1 Diyabet, T1D
Kategori: Endokrinoloji · Tür: hastalık
Özet
Tip 1 diyabetes mellitus, pankreas beta hücrelerinin kronik immün aracılı yıkımına bağlı mutlak insülin eksikliği ile karakterize poligenik otoimmün bir hastalıktır; çocuklarda en sık diyabet tipidir ve 4-6 ile 10-14 yaşlarda pik yapar. Birkaç haftalık poliüri, polidipsi, hiperfaji, kilo kaybı, bulanık görme ve idrar tutma kazanmış çocukta Enürezis görülür; küçük çocuk ve kızlarda perineal kandidiyazis olabilir. Tanı: açlık kan şekeri >126 mg/dL, semptomla rastgele kan şekeri ≥200 mg/dL, OGTT 2. saat ≥200 mg/dL veya HbA1c ≥%6,5; glikozüri, ketonemi ve ketonüri eşlik eder. Adacık otoantikorları (IAA, GAD, IA2, ZnT8, tetraspanin-7) yeni tanıların %90’ından fazlasında pozitiftir; C-peptid düşüktür (balayı döneminde normal olabilir). Evre 1 ≥2 otoantikor ve normoglisemi, evre 2 disglisemi, evre 3 klinik semptomlu diyabettir; tip 1A antikor pozitif, tip 1B negatiftir. Kronik komplikasyon olarak mikroalbuminüri gelişebilir. Tedavi bazal-bolus insülindir. MODY, neonatal diyabet ve Tip 2 Diyabetes Mellitus ayırıcı tanıdadır.
Bölümlerdeki özetler
- Pankreas beta hücrelerinin kronik immün aracılı yıkımına bağlı mutlak insülin eksikliği ile karakterize poligenik otoimmün hastalıktır; çocuklarda en sık diyabet tipidir, 4-6 ve 10-14 yaşlarda pik yapar. Tanı kan şekeri/HbA1c ve otoantikorlarla konur; tedavi bazal-bolus insülindir. (Endokrinoloji › Tip 1 Diyabetes Mellitus; s.2345, s.2346, s.2347, s.2348)
Ayrıntılı bilgi
Kitabın ilgili bölümlerindeki bilgilerin tekrarsız derlemesi; parantez içindeki sayfalar PDF’e bağlanır.
Tanım ve sınıflama
- DM insülin sekresyonu, etkisi veya her ikisindeki kusurdan kaynaklanan hiperglisemiyle giden kronik metabolik bozukluktur; T1D (insülin sekresyon eksikliği) ve T2D (insülin direnci) ana gruplardır (s.2345)
- T1D pankreas β hücrelerinin kronik immün aracılı yıkımı ve mutlak insülin eksikliğiyle karakterizedir; çocuklarda en sık diyabet tipidir, dünyadaki olguların dörtte üçü <18 yaşta tanı alır (s.2345)
- Otoantikor pozitif T1D Tip 1A (β hücrelerinin otoimmün yıkımı); tipik T1D kliniği olup otoantikor saptanmayan, otoimmün yıkım kanıtı ve başka neden bulunmayan az bir grup Tip 1B; antikor negatifliği T1D’yi dışlatmaz (s.2345)
- T1D evreleri: Evre 1 ≥2 adacık otoantikoru, normoglisemi, asemptomatik; Evre 2 ≥2 antikor + disglisemi (BAG 100-125, BGT 140-199 mg/dL, HbA1c %5.7-6.4 veya ≥%10 artış), asemptomatik; Evre 3 yeni başlangıçlı hiperglisemi, semptomatik (s.2347)
- Balayı dönemi: insülin tedavisi ve normoglisemi sonrası β hücre fonksiyonunda kısmi düzelme; günlük insülin <0.5 Ü/kg ve HbA1c <%7 kısmi, <0.1 Ü/kg komplet balayı; günler-haftalar içinde başlar, haftalar-yıllar sürebilir; geçicidir, remisyon değildir; iyi kontrol süreyi uzatır, kötü kontrolde glukotoksisiteyle kısalır (s.2346)
Epidemiyoloji
- Küresel insidans ve prevalans artıyor, yıllık %2-3 artış; en büyük artış <15 yaş özellikle <5 yaşta; en yüksek insidans Finlandiya, Kuzey Avrupa, Kanada (s.2348)
- Yaş dağılımı bimodal: ilk pik 4-6 yaş, ikinci pik erken ergenlik (10-14 yaş); çocukların ~%45’i 10 yaştan önce tanı alır (s.2348)
- Çocuklukta cinsiyet farkı yok gibi (bazı çalışmalarda erkeklerde biraz fazla; genç erişkinde E/K ~1.5:1; <6 yaşta benzer oran) (s.2348)
- Yeni olgular kışın en yüksek (bazı yayınlarda sıcak mevsim); kuzey enlemlerinde ve ilkbaharda doğanlarda risk daha yüksek (s.2348)
- Çocuklarda diyabetlerin T1D payı %90+; T2D çoğu ülkede <%10; monogenik %1-6; diyabetli ebeveyn oranı T1D %2-4, T2D %80, monogenik %90 (s.2346)