Kategori: Neonatal Hematoloji · Tür: hastalık
Özet
Trombosit sayısının 150.000/µL altında olmasıdır; yenidoğan yoğun bakım ünitesinde sık görülür (%18-35). Erken (<72 saat) ve geç başlangıçlı olarak sınıflanır; nedenleri artmış yıkım ve azalmış üretimdir. Derecesi hafif (100-150 bin), orta (50-100 bin) ve ağır (<50 bin) olarak ayrılır. Minör travma veya bası sonrası Peteşi, mukozal, gastrointestinal ve intrakraniyal kanama görülebilir. Tedavi esas olarak trombosit transfüzyonudur. Psödotrombositopeni ayırıcı tanıdadır.
Bölümlerdeki özetler
- Trombosit <150.000/µL; YYBÜ’de sık görülür (%18-35). Erken (<72 saat) ve geç başlangıçlı olarak sınıflanır; nedenleri artmış yıkım ve azalmış üretimdir. Tedavi esas olarak trombosit transfüzyonudur. (Yenidoğan › Yenidoğanda Hematolojik Bozukluklar Neonatal Anemi; s.1197, s.1198, s.1199)
Ayrıntılı bilgi
Kitabın ilgili bölümlerindeki bilgilerin tekrarsız derlemesi; parantez içindeki sayfalar PDF’e bağlanır.
Tanım ve sınıflama
- Trombosit <150.000/µL; hafif 100-150 bin, orta 50-100 bin, ağır <50 bin; ağır Trombositopeni kanama ve yüksek morbiditeyle ilişkilidir (s.1197)
- Erken başlangıçlı: ilk 3 gün; geç başlangıçlı: >72 saat (s.1197)
Epidemiyoloji
- YYBÜ’de en sık hematolojik bozukluklardan; insidans %18-35, gebelik haftasıyla ters orantılı; çoğu hafif (s.1197)
Etiyoloji ve patogenez
- Gebelik haftasıyla artar, ~22. haftada 150.000/µL; MPV 22. haftadan itibaren 7-11 fL; megakaryositler küçük ve düşük ploidili ama trombopoetine daha duyarlı (s.1197)
- Erken: plasental yetmezlik, preeklampsi, diyabet, perinatal asfiksi, maternal antikor; geç: sepsis, NEK, kateter ilişkili tromboz, ilaç (β-laktam, vankomisin, ibuprofen, indometazin, H2 blokör, heparin) (s.1197, s.1198)
- Tablo 3: kronik fetal hipoksi/plasental yetmezlik (hafif-orta, 4-7. günde en düşük, 10. günde düzelir); anöploidi (T13, 18, 21, triploidi, izokromozom 18q, Turner); asfiksi; erken sepsis/DİK; immün (FNAIT, İTP); Kasabach-Merritt; tromboz; trombotik mikroanjiyopati (konjenital TTP, familyal atipik HÜS); konjenital enfeksiyon; kemik iliği yetmezliği (konjenital Lösemi, metastatik nöroblastom, depo hastalıkları); Organik Asidemi; kalıtsal trombositopeniler; maternal trombositopeni/SLE; geç sepsis; NEK (s.1198)
- Pretermde erken Trombositopeni kronik fetal hipoksiyle (IUBG, hipertansiyon, preeklampsi, diyabet) ilişkili; hipoksi eritropoezi uyarıp trombopoezi inhibe ediyor olabilir, ~10 günde düzelir; IUBG’de Nötropeni, polisitemi eşlik edebilir (s.1197, s.1198)
- Term’de en önemli neden antikor aracılı yıkım: FNAIT ve İTP; SLE/İTP’li annelerden pasif antikor geçişiyle de olur (s.1198, s.1199)
Klinik bulgular ve seyir
- Çoğunlukla asemptomatik; minör travma/bası sonrası Peteşi, mukozal ve GİS kanama, İKK; immün nedenlerde hasta genellikle sağlıklı görünümlü, hasta görünümlüde sepsis, DİK, intrauterin enfeksiyon düşünülür (s.1199)