Eşanlamlılar: COVID-19 İlişkili ABH

Kategori: Nefroloji · Tür: hastalık

Özet

COVID-19’da direkt sitopatik etki, immün mekanizma, sitokin hasarı, akciğer-böbrek aksı, sistemik etkiler ve Distribütif Şok gibi çok etkenli mekanizmalarla gelişir; çocuklarda genelde yoğun bakımda multiorgan yetmezliğinin parçası olarak ve hipokseminin ardından görülür. Hematüri (%33) ve proteinüri (%26,6) 1-2 haftada düzelir; glomerüler hiperfiltrasyon (%33,3) veya hipofiltrasyon (%13,3), Çocukluk Çağı Hipertansiyonu ve podosit hasarı (FSGS, tübüler dilatasyon ve vakuoller) bildirilmiştir. Tanıda KDIGO ölçütleri kullanılır: 48 saatte serum kreatinin 0,3 mg/dL veya bazalden %50 artış ya da 6 saat boyunca idrar çıkışı <0,5 mL/kg/saat. Spesifik tedavi yoktur; destek tedavi ve gerekirse RRT uygulanır.

Bölümlerdeki özetler

• COVID-19’da multifaktöriyel gelişen ABH (direkt sitopatik etki, immün mekanizma, sitokin hasarı, akciğer-böbrek aksı, sistemik etkiler ve septik şok). Çocuklarda genelde yoğun bakımda multiorgan yetmezliğinin parçası ve hipokseminin ardından; spesifik tedavi yoktur, destek ve gerekirse RRT uygulanır. (Nefroloji › Covıd-19’da Böbrek Tutulumu Ve Epidemiyoloji; s.3405, s.3406, s.3407, s.3408)

Ayrıntılı bilgi

Kitabın ilgili bölümlerindeki bilgilerin tekrarsız derlemesi; parantez içindeki sayfalar PDF’e bağlanır.

Tanım ve sınıflama

• KDIGO: 48 saatte Scr artışı ≥0.3 mg/dl veya bazale göre %50 artış ya da 6 saat boyunca idrar çıkışı <0.5 ml/kg/saat (s.3406).
• SARS-CoV, MERS-CoV ve SARS-CoV-2 ile ABH birlikteliği bildirilmiştir (s.3406).

Epidemiyoloji

• ABH insidansı erişkin COVID-19’da %0.5-20, yoğun bakımda %2.9-50 (s.3406).
• Bir çalışmada COVID-19 ABH’de mortalite Scr normalde %9.2, Scr yüksekte %30.9; renal yetmezlik bağımsız olarak mortaliteyi artırır (s.3406).
• Çocuklarda ABH sıklıkla yoğun bakımda ağır olgularda multiorgan yetmezliğinin parçası olarak, hipoksemiye sekonder gelişir; spesifik renal tedavi olmadan hipoksemi tedavisiyle düzelir (s.3406).

Etiyoloji ve patogenez

• Etiyopatogenez multifaktöriyel: (1) virüsün direkt sitopatik etkisi, (2) immün ilişkili mekanizma, (3) sitokin hasarı, (4) organlar arası cross-talk, (5) sistemik etkiler ve septik şok (s.3407).
• Direkt sitopatik etki: kan, idrar ve dokularda virüs gösterilmiştir; ACE2 böbrek hücrelerinde akciğerden 100 kat fazla eksprese olur; ACE2 ve TMPRSS özellikle proksimal tübül hücreleri ve podositlerde bulunur, hedef olup proteinüriyi açıklayabilir (s.3407).
• Biyopside podosit hasarı (hipertrofi, bazal membrandan ayrılma, parke taşı paterni), FSGS, tübül dilatasyonu, fokal nekroz, vakuoller; EM’de podosit ve vakuollerde virüs partikülleri (s.3407).
• Spike (S) proteini ACE2’ye bağlanarak clathrin bağımlı endositozu uyarır; kemokin/büyüme faktörü salınımı, inflamatuar ve interstisyel hücre proliferasyonu, ECM artışıyla tübüler atrofi ve interstisyel fibrozis olur; endozom düşük pH’sı hedef olup klorokin/hidroksiklorokin endozomal pH’yı artırarak antiviral etki gösterir (s.3407).