| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | kavram |
| ad-tr | Adrenal medulla ve katekolaminler |
| ad-en | Adrenal medulla and catecholamines |
| tus-onceligi | yüksek |
| guncelleme | 2026-10-06 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem |
Bölüm 592.5 (Perrin C. White) (Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem).
| Basamak | Enzim | Dönüşüm |
|---|---|---|
| 1 | TİROZİN HİDROKSİLAZ | TİROZİN → DOPA (DİHİDROKSİFENİLALANİN) |
| 2 | DOPA DEKARBOKSİLAZ | DOPA → DOPAMİN |
| 3 | DOPAMİN β-OKSİDAZ | DOPAMİN → NOREPİNEFRİN |
| > [!tip] 4 | FENİLETANOLAMİN-N-METİL TRANSFERAZ (PNMT) | NOREPİNEFRİN → EPİNEFRİN |
| Basamak | Enzim | Ürün |
|---|---|---|
| 5 | KATEKOL O-METİLTRANSFERAZ (COMT) | DOPAMİN → 3-METOKSİ-DOPAMİN · NOREPİNEFRİN → NORMETANEFRİN · EPİNEFRİN → METANEFRİN |
| 6 | MONOAMİN OKSİDAZ (MAO) | 3-METOKSİ-DOPAMİN → HOMOVANİLİK ASİT · NORMETANEFRİN ve METANEFRİN → 3-METOKSİ-4-HİDROKSİMANDELİK ASİT (VMA) |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| Temel hormonlar | Adrenal medullanın temel hormonları fizyolojik olarak aktif katekolaminler: DOPAMİN, NOREPİNEFRİN ve EPİNEFRİNDİR |
| > [!tip] Sentez yerleri | KATEKOLAMİN SENTEZİ ADRENAL MEDULLA DIŞINDA BEYİNDE, SEMPATİK SİNİR UÇLARINDA ve KROMAFİN DOKUDA GERÇEKLEŞİR |
| > [!tip] Hangi metabolit nerede? | KATEKOLAMİNLERİN TEMEL METABOLİTLERİ OLAN 3-METOKSİ-4-HİDROKSİMANDELİK ASİT, METANEFRİN ve NORMETANEFRİN İDRAR İLE ATILIR. İDRAR METANEFRİNLERİ ve KATEKOLAMİNLER ADRENAL MEDULLA ve SEMPATİK SİNİR SİSTEMİNDE Feokromositoma ve Paraganglioma TESPİTİ İÇİN ÖLÇÜLÜR |
| > [!warning] Yaşa göre değişim | ADRENAL BEZDE EPİNEFRİN ve NOREPİNEFRİN ORANLARI YAŞLA BİRLİKTE DEĞİŞİR. ERKEN FETAL DÖNEMDE NEREDEYSE HİÇ EPİNEFRİN SALGILANMAZ, DOĞUMDA NOREPİNEFRİN HÂLÂ BASKIN DURUMDADIR; ancak ERİŞKİNLERDE NOREPİNEFRİN MEDULLADA SALGILANAN PRESSÖR AMİNLERİN SADECE %10-30’UNU OLUŞTURUR |
| Hormon | Etki |
|---|---|
| Ortak | Katekolaminlerin etkileri G-PROTEİN İLİŞKİLİ BİR DİZİ ADRENERJİK RESEPTÖR İLE DÜZENLENİR. HEM EPİNEFRİN HEM DE NOREPİNEFRİN ORTALAMA ARTERİYAL KAN BASINCINI ARTTIRIR |
| > [!tip] EPİNEFRİN | ANCAK SADECE EPİNEFRİN KARDİYAK OUTPUTU ARTTIRIR. EPİNEFRİN KALP ATIM HIZINI ARTTIRIR ve PERİFERİK VASKÜLER DİRENCİ AZALTARAK DİYASTOLİK BASINCI AZALTIR. EPİNEFRİNİN HİPERGLİSEMİK ve KALORİJENİK ETKİLERİ NOREPİNEFRİNİN ETKİLERİNE GÖRE DAHA AZ BELİRGİNDİR |
| > [!tip] NOREPİNEFRİN | PERİFERİK VASKÜLER REZİSTANSI ARTTIRARAK SİSTOLİK ve DİYASTOLİK KAN BASINCINI ARTTIRIR, NABIZDA İSE HAFİF AZALMAYA NEDEN OLUR |
💡 TUS ipucuSENTEZ SIRASI: TİROZİN → (tirozin hidroksilaz, HIZ KISITLAYICI) → DOPA → (dopa dekarboksilaz) → DOPAMİN → (dopamin β-oksidaz) → NOREPİNEFRİN → (PNMT) → EPİNEFRİN.PNMT yalnızca ADRENAL MEDULLADA belirgindir (kortizole bağımlıdır) — bu yüzden ekstra-adrenal feokromositomalar NOREPİNEFRİN baskındır.METABOLİZMA: COMT → metanefrin/normetanefrin; MAO → VMA ve homovanilik asit.FEOKROMOSİTOMA TARAMASINDA İDRAR METANEFRİNLERİ kullanılır.DOĞUMDA NOREPİNEFRİN BASKIN; ERİŞKİNDE medulladan salınanın sadece %10-30’u norepinefrindir.HEMODİNAMİK AYRIM: EPİNEFRİN kardiyak outputu ARTIRIR, kalp hızını ARTIRIR, periferik direnci AZALTIR → DİYASTOLİK BASINÇ DÜŞER. NOREPİNEFRİN periferik direnci ARTIRIR → HEM SİSTOLİK HEM DİYASTOLİK ARTAR, NABIZ HAFİF YAVAŞLAR (refleks).
📝 Klinik bilgi — yalnızca eğitim amaçlı