Özellik Değer
tags sendrom
ad-tr Rotavirus Enfeksiyonu
ad-en Rotavirus infection
gen —
kalitim —
insidans 5 yaş altı çocuklarda yılda 111 milyon ishal vakası; yaklaşık 500.000 ölüm
tus-onceligi çok yüksek
guncelleme 2026-10-14
kaynaklar Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları

Rotavirus, ERKEN ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE CİDDİ Dehidratasyon NEDEN OLAN İSHALİN TEK ve EN ÖNEMLİ NEDENİDİR (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları, Bölüm 292).

⚠️ Küresel yükİshal, dünyada ÇOCUK ÖLÜMLERİNİN EN ÖNEMLİ NEDENİDİR ve YILDA 5-10 MİLYON ÖLÜMDEN SORUMLUDUR.

Dünya genelinde, 5 YAŞIN ALTINDAKİ ÇOCUKLARDA ROTAVİRUSUN HER YIL 111 MİLYONDAN FAZLA İSHAL VAKASINA SEBEP OLDUĞU TAHMİN EDİLMEKTEDİR.

Bunlardan 18 MİLYON VAKA, EN AZ ORTA DERECEDE ŞİDDETLİ SAYILIR ve YILDA YAKLAŞIK 500.000 ÖLÜM OLUR.

Rotavirus ABD’de her yıl 3 MİLYON İSHAL VAKASINA, 80.000 HASTANE YATIŞINA ve 20 İLE 40 ARASINDA ÖLÜME NEDEN OLMAKTADIR.

Etiyoloji

Konu İçerik
Aile Rotaviruslar REOVİRİDAE AİLESİNDENDİR ve NEREDEYSE TÜM MEMELİLER ve KUŞLARDA HASTALIK YAPAR
Yapı Bu viruslar, TEKERLEK BENZERİ, 11 SEGMENTLİ ÇİFT ZİNCİRLİ DNA İÇEREN ÜÇ ZARFLI İKOZAHEDRON YAPILARDIR (çap ~80 nm)
Seroguplar Rotavirus serogrup (A, B, C, D, E, F, G) ve ALT GRUP (I ve II) OLARAK SINIFLANIR
Konak özgüllüğü Rotavirus suşları TÜRE ÖZGÜNDÜR ve AYRI CİNSTEN KONAKLARDA HASTALIK YAPMAZLAR
Grup A Hem çeşitli insan virusları hem de en çok rastlanan insan patojenleri GRUP A’DA YER ALIR
Grup B Grup B rotavirusların SADECE ÇİN’DE ÇOCUK ve ERİŞKİNLERDE CİDDİ HASTALIK ETKENİ OLDUĞU BİLDİRİLMİŞTİR
Grup C Zaman zaman insanlarda GRUP C ROTAVİRUS SALGINLARI BİLDİRİLMİŞTİR
Alt gruplar Rotavirus alt grupları, ZARFIN İÇ YÜZEYİNDEKİ KAPSİT PROTEİNİ VP6’NIN ANTİJENİK YAPISI İLE BELİRLENİR
G ve P tipleri Rotavirus seroguplandırması sadece GRUP A İÇİN TANIMLANMAKTA ve en klasik çapraz nötralizasyon testi ile ZARFIN DIŞ YÜZEYİNDEKİ KAPSİT GLİKOPROTEİNLERİ VP7 veya VP4’E GÖRE BELİRLENİR
G serotipi VP7 serotipleri (G serotipi) tipi olarak ifade edilir; 10 G SEROTİPİ BULUNMAKTADIR; içlerinden 4 TANESİ EN SIK HASTALIK ETKENİDİR ve GÖRÜLME SIKLIĞI YILDAN YILA ve BÖLGEDEN BÖLGEYE DEĞİŞİR
P serotipi VP4 serotipinden P tipi olarak bahsedilir; 11 TANE P SEROTİPİ VARDIR
Koruyuculuk VP4 ve VP7 proteinlerinin her ikisinde de NÖTRALİZAN İMMÜNGLOBULİN G ANTİKORLARI OLMASINA RAĞMEN BU SİSTEMİK ANTİKORLARIN, MUKOZAL İMMÜNGLOBULİN A ve HÜCRESEL YANIT İLE KARŞILAŞTIRILDIĞINDA KORUYUCU BAĞIŞIKLIKTAKİ ROLÜ NET DEĞİLDİR
NSP4 Yapısal olmayan bir rotavirus proteininin (NSP4) ENTEROTOKSİN OLARAK İŞLEV GÖSTERDİĞİ ÖNE SÜRÜLMÜŞTÜR

Epidemiyoloji

Konu İçerik
Mevsim Ilıman iklimlerde rotavirus enfeksiyonu EN SIK KIŞ AYLARINDA GÖRÜLÜR
ABD paterni ABD’de bu salgınların BATIDAN DOĞUYA YAYILDIĞI, TARİH BOYUNCA BELİRGİN OLDUĞU gösterilmiştir
İnfluenzadan farkı İnfluenza gibi diğer kış viruslarının dağılımından farklı olarak, BU ARTMIŞ İNSİDANS DALGASI TEK BİR YAYGIN TÜR veya SEROTİPTEN KAYNAKLANMAZ
Aşı sonrası Aşının yaygın olarak benimsenmesinden beri bu COĞRAFİK OLAY KAYBOLMUŞTUR
Serotip dağılımı Tipik olarak, bir veya iki mevsim boyunca BELİRLİ BİR TOPLULUKTA BİRKAÇ SEROTİP ÇOĞUNLUKTADIR, ama YAKIN BÖLGELER FARKLI SUŞLARA EV SAHİPLİĞİ YAPABİLİR
En riskli yaş ŞİDDETLİ HASTALIK VAKALARININ %25’İNİN 2 YAŞIN ÜZERİNDEKİ ÇOCUKLARDA GÖRÜLMESİ ve BUNUNLA BERABER ENFEKSİYONUN SEROLOJİK KANITININ 4-5 YAŞLARINA GELİNDİĞİNDE NEREDEYSE TÜM ÇOCUKLARDA GELİŞMESİNE RAĞMEN HASTALIK 3-24 AYLIK HASTALARDA EN ŞİDDETLİ OLMA EĞİLİMİNDEDİR
<3 ay ÜÇ AYIN ALTINDAKİ BEBEKLER TRANSPLASENTAL ANTİKORLAR ve MUHTEMELEN EMZİRME İLE GÖRECELİ OLARAK KORUNUR
Yenidoğan Enfekte bebek ile yakın temaslı YENİDOĞANDA ve ERİŞKİNLERDE GÖRÜLEN ENFEKSİYON GENELLİKLE ASEMPTOMATİKTİR
Yenidoğan suşları Bazı rotavirus suşları YENİDOĞAN BAKIM EVLERİNİ İSTİKRARLI ŞEKİLDE YILLARCA KOLONİZE ETMİŞTİR ve NEREDEYSE TÜM YENİDOĞANLARI AŞİKAR HASTALIĞA NEDEN OLMAK ETMİŞTİR
Bulaş Rotavirus ve diğer gastrointestinal viruslar FEKAL-ORAL YOL İLE ETKİN BİR ŞEKİLDE YAYILIR ve ÇOCUK HASTANELERİNDE ve GÜNDÜZ BAKIM EVLERİNDE SALGINLARA SIK GÖRÜLÜR
Dışkıda miktar Klinik hastalığın öncesinde ve sonrasında günlerce VİRUS ÇOK YÜKSEK DÜZEYLERDE DIŞKIDAN ATILIR
İnfektif doz Duyarlı bir konakta hastalığa neden olmak için ÇOK AZ SAYIDA ENFEKSİYÖZ VİRİON YETERLİDİR

Patogenez

Konu İçerik
Hedef İnsanlarda ishal yapan viruslar özellikle İNCE BAĞIRSAKLARDAKİ VİLLUS UÇ HÜCRELERİNİ ENFEKTE ve TAHRİP EDER
Biyopsi İnce bağırsak biyopsilerinde, LAMİNA PROPRİADA DEĞİŞEN DERECELERDE VİLLUSLARDA KÜNTLEŞME ve YUVARLAK HÜCRE İNFİLTRASYONU GÖRÜLÜR
Zamanlama Patolojik değişiklikler KLİNİK SEMPTOMLARIN ŞİDDETİ İLE OLMAYABİLİR ve GENELLİKLE İSHALİN DÜZELMESİNDEN ÖNCE DÜZELİR
Gastrit yok Yaygın olarak kullanılan terim “GASTROENTERİT” ANLAMINDA GASTRİK MUKOZA ETKİLENMEZ; ancak NORWALK VİRUS ENFEKSİYONU SIRASINDA MİDE BOŞALMASINDA GECİKME BİLDİRİLMİŞTİR
Hücre farkı İnce bağırsaklarda ÜST VİLLUS ENTEROSİTLERİ FARKLILAŞMIŞ HÜCRELERDİR, HEM DİSAKKARİDLERİN HİDROLİZİ GİBİ SİNDİRİM İŞLEVLERİ HEM DE GLUKOZ ve AMİNO ASİT KO-TRANSPORTU İLE SU ve ELEKTROLİTLERİN TAŞINMASI GİBİ EMİLİM İŞLEVLERİ VARDIR
Kript hücreleri Kript enterositler, FIRÇAMSI KENAR HİDROLİTİK ENZİMLERİ OLMAYAN, SU ve ELEKTROLİT SALGILAYAN FARKLILAŞMAMIŞ HÜCRELERDİR
İki mekanizma (1) TUZ ve SUYUN AZALMIŞ EMİLİMİ ve İNTESTİNAL SIVI EMİLİMİ İLE SALGILAMA ORAMINDA DENGESİZLİK · (2) DİSAKKARİDAZ AKTİVİTESİNİN AZALMASI ve ÖZELLİKLE LAKTOZ GİBİ KOMPLEKS KARBONHİDRATLARIN MALABSORPSİYONUNA YOL AÇAR
NSP4 Çoğu kanıt, VİRAL İSHAL OLUŞUMUNDA BOZULMUŞ EMİLİMİN EN ÖNEMLİ ETKEN OLDUĞUNU DESTEKLER; YAPISAL OLMAYAN BİR ROTAVİRUS PROTEİNİNİN (NSP4) ENTEROTOKSİN OLARAK İŞLEV GÖSTERDİĞİ ÖNE SÜRÜLMÜŞTÜR
Viremi Viremi, şiddetli, PRİMER ROTAVİRUS ENFEKSİYONLARINDA SIKÇA GÖRÜLÜR ama BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ YETERLİ OLAN HASTALARDA SEMPTOMATİK EKSTRAİNTESTİNAL ENFEKSİYON SON DERECE NADİRDİR
İmmün yetmezlikte Böyle olmasına rağmen, immün yetmezlikli hastalarda nadiren SANTRAL SİNİR SİSTEMİ, HEPATİK veya RENAL TUTULUM GÖRÜLEBİLİR
Risk faktörleri Bebeklerde (büyük çocuklara ve erişkinlere kıyasla) ARTMIŞ DUYARLILIK: BAĞIRSAK REZERV FONKSİYONUNDA AZALMA, ÖZGÜN İMMÜNİTENİN OLMAMASI ve GASTRİK ASİT ve MUKUS GİBİ OLUŞAN KONAK SAVUNMA MEKANİZMALARINDA AZALMA
Permeabilite Viral enteritler, LÜMENE AİT MAKROMOLEKÜLLERE KARŞI BAĞIRSAK GEÇİRGENLİĞİNİ BÜYÜK ÖLÇÜDE ARTTIRIR ve ‣ RİSKİNİ ARTTIRDIĞI KABUL EDİLMİŞTİR

Klinik Bulgular

Konu İçerik
Kuluçka Rotavirus enfeksiyonu tipik olarak 48 SAATTEN DAHA AZ (1-7 GÜN ARALIĞINDA) BİR İNKÜBASYON DÖNEMİNDEN SONRA BAŞLAR
Başlangıç HAFİF veya ORTA DERECEDE ATEŞ ile birlikte KUSMA ve ARDINDAN SIK, SULU DIŞKILAMA İLE BAŞLAR
Üçlü Vakaların yaklaşık %50-60’INDA ÜÇ BELİRTİNİN HEPSİ VARDIR
Süre Kusma ve ateş TİPİK OLARAK HASTALIĞIN 2. GÜNÜNDE HAFİFLER ama İSHAL GENELLİKLE 5-7 GÜN DEVAM EDER
Dışkı DIŞKIDA GÖZLE GÖRÜLÜR KAN veya BEYAZ KÜRE YOKTUR
Dehidratasyon Dehidratasyon GELİŞEBİLİR ve BEBEKLERDE HIZLICA İLERLEYEBİLİR
En şiddetli yaş En şiddetli hastalık SIKLIKLA 4-36 AYLIK ÇOCUKLARDA OLUR
Risk artışı MALNÜTRİSYONU OLAN ve ‣ GİBİ ALTTA YATAN İNTESTİNAL SİSTEM HASTALIĞI OLAN ÇOCUKLARIN CİDDİ ROTAVİRUS ENFEKSİYONU GEÇİRME İHTİMALİ YÜKSEKTİR
İmmün yetmezlik İmmün yetmezlikli çocuklar nadiren CİDDİ ve UZAMIŞ HASTALIK GEÇİRİRLER
Nörolojik Rotavirus nadiren SEREBELLİTE İLERLEYEBİLEN, GERİ DÖNÜŞÜMLÜ SPLENİUM LEZYONU OLAN HAFİF ENSEFALOPATİ İLE İLİŞKİLENDİRİLMİŞTİR
NEK Rotavirus ile enfekte olan çoğu yenidoğan ASEMPTOMATİK OLMASINA RAĞMEN BAZI ‣ SALGINLARI, ETKİLENEN BAKIM EVLERİNDE YENİ ROTAVİRUS SUŞLARININ ORTAYA ÇIKMASI İLE İLİŞKİLİ BULUNMUŞTUR

Astrovirus ve Norwalk virusu farkları

Konu İçerik
Astrovirus Astrovirus enfeksiyonunun klinik gidişi ROTAVİRUS GASTROENTERİTİ İLE BENZER GİBİ GÖRÜNMEKLE BERABER ÖNEMLİ BİR İSTİSNA VARDIR: HASTALIĞI DAHA HAFİF ve DEHİDRATASYONUN DAHA AZ BELİRGİN OLMASIDIR
Adenovirus ADENOVİRUS ENTERİTİ YAKLAŞIK 10-14 GÜN SÜREN, DAHA UZUN SÜRELİ İSHAL YAPMA EĞİLİMİNDEDİR
Norwalk NORWALK VİRUSUNUN İNKÜBASYON SÜRESİ KISADIR (12 SAAT)
Norwalk klinik Norwalk virusu kaynaklı BULANTI ve KUSMA ÖN PLANDADIR ve GENELLİKLE SÜRESİ KISA OLUP 1-3 GÜNLÜK SEMPTOMLARDAN OLUŞUR
Norwalk tuzağı Norwalk virusunun KLİNİK ve EPİDEMİYOLOJİK TABLOSU SIKLIKLA ÖNCEDEN STAPHYLOCOCCUS AUREUS ve BACILLUS CEREUS GİBİ TOKSİNLERLE OLUŞAN BESİN ZEHİRLENMESİNE ÇOK BENZER**

Tanı

Konu İçerik
Klinik Çoğu vakada tatmin edici AKUT VİRAL GASTROENTERİT TANISI, KLİNİK ve EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERE DAYANARAK KONULABİLİR
PCR Çoğu hastanede ÇEŞİTLİ BAKTERİYEL, PROTOZOAN ve EN SIK GÖRÜLEN 5 VİRAL ETKENİN TÜMÜNÜ KAPSAYAN, BİRDEN FAZLA İSHAL PATOJENİ İÇİN TEK BİR ÇOKLU PCR DIŞKI TESTİ VARDIR
ELISA >%90 DUYARLILIK ve ÖZGÜLLÜK SUNAN ELISA TESTLERİ, GRUP A ROTAVİRUSLAR, KALİSİVİRUSLAR ve ENTERİK ADENOVİRUSLARI DIŞKI ÖRNEKLERİNDE SAPTAMAK İÇİN KULLANILMAKTADIR
Lateks Grup A rotavirusları için LATEKS AGLÜTİNASYON İNCELEMELERİ DE BULUNMAKTADIR fakat DUYARLILIĞI ELISA TESTLERİNDEN DAHA AZDIR
Araştırma Araştırma yöntemleri, DIŞKI ÖRNEKLERİNİN ELEKTRON MİKROSKOBİSİNİ, G ve P ANTİJENLERİNİ TESPİT ETMEK İÇİN RNA POLİMERAZ ZİNCİR REAKSİYONUNU ve KÜLTÜRLERİNİ İÇERİR
Viral gastroenterit ≠ Viral gastroenterit tanısı ÖZELLİKLE İSHAL OLMAKSIZIN, İNATÇI veya YÜKSEK ATEŞ, DIŞKIDA KAN veya BEYAZ KÜRE ya da SEBAT EDEN ŞİDDETLİ veya SAFRA İÇERİKLİ KUSMASI OLAN HASTALARDA SORGULANMALIDIR

Laboratuvar Bulguları

ASİDOZ İLE BİRLİKTE İZOTONİK DEHİDRATASYON, CİDDİ VİRAL ENTERİT OLAN ÇOCUKLARDA EN SIK BULGUDUR.

DIŞKILARDA KAN ve LÖKOSİT YOKTUR. Strese ikincil olarak beyaz küre sayısı orta derece artmış olsa bile, İNVAZİF BAKTERİYEL ENTERİTTE GÖRÜLEN BELİRGİN SOLA KAYMA OLMAZ.

Ayırıcı Tanı

| --- | --- |