| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom, solunum |
| ad-tr | Pulmoner Ödem |
| ad-en | Pulmonary Edema |
| tus-onceligi | çok yüksek |
| guncelleme | 2026-10-08 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 18 Solunum Sistemi — Bölüm 424, Tablo 424.1 |
“Pulmoner ödem, AKCİĞER İNTERSTİSYUMUNDA VE HAVA BOŞLUKLARINDA AŞIRI SIVI BİRİKİMİDİR; sonuç olarak OKSİJEN DESATÜRASYONU, AZALMIŞ AKCİĞER KOMPLİYANSI VE SOLUNUM SIKINTISI gelişir. Bu durum YENİ AKUT HASTALIĞI OLAN ÇOCUKLARDA SIKTIR” (Nelson - Bölüm 18 Solunum Sistemi).
ℹ️ Geleneksel ikili sınıflama“Pulmoner ödem, geleneksel olarak nedenlerine göre KARDİYOJENİK ve NONKARDİYOJENİK iki kategoriye ayrılmış olsa da her iki durum İNTERSTİSYEL VE ALVEOLAR BOŞLUKTA SIVI BİRİKİMİ İLE SONUÇLANIR. NONKARDİYOJENİK PULMONER ÖDEM EN ŞİDDETLİ HALİ AKUT Respiratuar Distres Sendromu OLARAK DA BİLİNİR” (Nelson - Bölüm 18 Solunum Sistemi).
“Pulmoner vasküler duvarın her iki tarafındaki HİDROSTATİK ve KOLLOİD OSMOTİK (ONKOTİK) BASINÇ, VASKÜLER GEÇİRGENLİK İLE BİRLİKTE, DAMAR DUVARI BOYUNCA SIVI HAREKETİNİ BELİRLEYEN FİZİKSEL FAKTÖR VE GÜÇLERDİR. TEMEL KOŞULLAR İNTRAVASKÜLER ALANDAN İNTERSTİSYUMA DOĞRU NET SIVI FİLTRASYONUNA NEDEN OLUR. BU EKSTRA İNTERSTİSYEL SIVI PULMONER LENFATİKLER TARAFINDAN HIZLICA EMİLİR” (Nelson - Bölüm 18 Solunum Sistemi).
⚠️ Ödem ne zaman oluşur“Vasküler geçirgenlik değişmesine, pulmoner vasküler basıncın artmasına veya intravasküler onkotik basıncın azalmasına neden olan durumlar damar dışına sıvı akışını artırır (Tablo 424.1). BİR KERE GERİ EMİLMESİ İÇİN LENFATİKLERİN KAPASİTESİ AŞILDIĞINDA, AKCİĞERLERDE SIVI BİRİKMEYE BAŞLAR.”
| Kompartman | İşlev ve önem |
|---|---|
| VASKÜLER KOMPARTMAN | İNTERSTİSYUMDAKİ SIVI DEĞİŞİMİNE KATKIDA BULUNAN TÜM KAN DAMARLARINI İÇERİR. VASKÜLER KOMPARTMAN İNTERSTİSYUMDAN KAPİLLER ENDOTEL HÜCRELER ARACILIĞIYLA AYRILIR. EKZOJEN TOKSİNLERİN YANI SIRA BİRÇOK ENDOJEN ENFLAMATUAR MEDİATÖR, PULMONER KAPİLLER ENDOTEL HASARIN PATOGENEZİNDE ROL OYNAR VE BÖYLECE ÇEŞİTLİ SİSTEMİK SÜREÇLERDE GÖRÜLEN SIZINTIYA SEBEP OLUR |
| İNTERSTİSYEL KOMPARTMAN | BU ALANIN ÖNEMİ, ALVEOLAR VE VASKÜLER KOMPARTMAN ARASINDAKİ İNTERPOZİSYONU NEDENİYLEDİR. SIVI VASKÜLER KOMPARTMANDAN AYRILINCA, ALVEOLAR KOMPARTMANDAKİ HAVA BOŞLUKLARINI DOLDURMADAN ÖNCE İNTERSTİSYUMDA TOPLANIR |
| ALVEOLAR KOMPARTMAN | TİP 1 VE TİP 2 EPİTEL HÜCRELER İLE ÇEVRİLİDİR. BU EPİTEL HÜCRELER ALVEOLAR BOŞLUKTAN AKTİF SIVI TRANSPORTUNDA ROL ALIR VE SIVIYI ALVEOLAR ALANIN DIŞINDA TUTMAK İÇİN BARİYER GÖREVİ GÖRÜR. ALVEOLAR KOMPARTMANIN POTANSİYEL SIVI HACMİ İNTERSTİSYEL ALANDAN ÇOK DAHA FAZLADIR |
| PULMONER LENFATİK KOMPARTMAN | GENİŞ BİR PULMONER LENFATİK AĞ VARDIR. VASKÜLER VE İNTERSTİSYEL KOMPARTMANDAKİ FAZLA SIVI LENFATİK SİSTEM TARAFINDAN EMİLİR. LENFATİKLERİN DRENAJ KAPASİTESİ AŞILINCA SIVI BİRİKİMİ GELİŞİR |
→ Tam etiyoloji listesi: Pulmoner Ödem Etiyolojisi (Tablo 424.1)
| Durum | Mekanizma |
|---|---|
| Soldan sağa şant (septal defekt) | PULMONER VASKÜLARİTE ÜZERİNDE BASINÇ VE VOLÜM YÜKÜNE NEDEN OLUR |
| Sol ventrikül yetmezliği | MİTRAL KAPAK HASTALIĞI VE DİĞER PULMONER VENÖZ OBSTRÜKSİYON PULMONER DAMARLARDA ARTMIŞ BASINCA NEDEN OLUR; BU DURUM PULMONER KAPİLLER BASINÇTA ARTIŞ İLE SONUÇLANIR |
⚠️ Konjestif Kalp Yetmezliği ayırıcı özelliği“ORTAYA ÇIKAN PULMONER ÖDEM KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNİN AYIRT EDİCİ ÖZELLİKLERİNDEN BİRİDİR” (Nelson - Bölüm 18 Solunum Sistemi).
“Bu hasar, ALVEOLAR EPİTEL HASARINA İKİNCİL VEYA DOLAŞIMDAKİ ENFLAMATUAR MEDİATÖR VE TOKSİNLERİ AKCİĞERE TAŞIYAN SİSTEMİK SÜREÇLER SONUCU GELİŞEBİLİR. PULMONER VEYA SİSTEMİK SÜREÇLERDE OLUŞAN ENFLAMATUAR MEDİATÖRLER (TÜMÖR NEKROZİS FAKTÖR, LÖKOTRİENLER, TROMBOKSANLAR) VE VAZOAKTİF AJANLAR (NİTRİK OKSİT, HİSTAMİN) BİRÇOK HASTALIĞIN GİDİŞATINDA ÖZELLİKLE DE SEPSİSTE BOZULMUŞ KAPİLLER GEÇİRGENLİĞİ YOL AÇAR” (Nelson - Bölüm 18 Solunum Sistemi).
AKCİĞERLERDEKİ SIVI DENGESİ ÖZELLİKLE LENFATİK ARACILI EMİLİME BAĞLIDIR. LENFATİK SİSTEMİN DENEYSEL OLARAK OBSTRÜKSİYONU İLE PULMONER ÖDEM OLUŞMAKTADIR. KRONİK ÖDEMATÖZ DURUMLARDA LENFATİK DAMARLARDA DİLATASYON VE ARTMIŞ LENF AKIMI GELİŞİR → Konjenital Pulmoner Lenfanjiektazi