Pseudomonas aeruginosa Enfeksiyonları

Etiyoloji

Epidemiyoloji

💡 Klasik “fırsatçı”“P. aeruginosa klasik bir ”FIRSATÇI”DIR. Altta yatan bir risk etmeni olmayan kişilerde SEYREK OLARAK HASTALIĞA NEDEN OLUR.”

“TRAVMA, NÖTROPENİ, MUKOZİT, İMMÜN BASKILANMA VEYA BOZULMUŞ MUKOSİLİYER TRANSPORTTAN KAYNAKLANAN ZAYIFLAMIŞ KONAK SAVUNMA MEKANİZMALARI, BU ORGANİZMANIN FIRSATÇI ENFEKSİYONLARA NEDEN OLMASINDAKİ BASKIN OLMASINA BÜYÜK AÇIKLAR.”

⚠️ Hastane ortamında nerede bulunur?“P. aeruginosa ve diğer psödomonaslar, sıklıkla HASTALARIN VEYA HASTANE PERSONELİNİN KIYAFETLERİ, CİLDİ VEYA AYAKKABILARI, HASTANEYE GETİRİLEN BİTKİ VEYA SEBZELER VEYA HASTALARIN GASTROİNTESTİNAL (Gİ) KANALI İLE HASTANE ORTAMINA GİRERLER.”

“Herhangi bir NEMLİ VEYA SIVI MADDENİN KOLONİZASYONU MEYDANA GELEBİLİR; organizmalar, DİSTİLE SU DAHİL OLMAK ÜZERE HERHANGİ BİR SU KAYNAĞINDA VEYA HASTANE MUTFAK LAVABOLARINDA VE ÇAMAŞIRHANELERİNDE, BAZI ANTİSEPTİK ÇÖZELTİLERDE VE SOLUNUM TERAPİSİ VE İDRAR İŞLEMLERİ İÇİN KULLANILAN EKİPMANLARDA ÇOĞALIYOR OLABİLİRLER.”

“Hastaların DERİ, BOĞAZ, DIŞKI VE BURUN MUKOZASININ KOLONİZASYONU HASTANEYE YATIŞTA DÜŞÜKTÜR, ANCAK UZUN SÜRELİ HASTANEDE YATIŞ VE GENİŞ SPEKTRUMLU ANTİBİYOTİKLER, KEMOTERAPİ, Mekanik Ventilasyon VE ÜRİNER KATETERLERİN KULLANIMI İLE %50-70’E KADAR YÜKSELİR.”

💡 Bağırsak florası değişimi — Gİ kolonizasyonu“Hastaların bağırsak mikrobiyal florası, geniş spektrumlu antibiyotiklerle değişebilir; bu kolonizasyona karşı direnci azaltır ve ortamdaki P. AERUGINOSA’NIN Gİ KANALA YERLEŞMESİNE İZİN VERİR.”

“İlaçlarla, özellikle de sitotoksik ajanlarla ilişkili bağırsak mukozasının zedelenmesi, NOZOKOMİYAL ENTERİT, P. AERUGINOSA’NIN LENFATİKLERE VEYA KAN DOLAŞIMINA YAYILMASI İÇİN BİR YOL SAĞLAYABİLİR.”

Patoloji ve Patogenez

⚠️ Vasküler nekroz — damar invazyonu“P. aeruginosa enfeksiyonlarının patolojik bulguları ENFEKSİYON BÖLGESİNE VE TÜRÜNE BAĞLIDIR. Toksinlerinin ve invazif etmenlerinin detaylı özellikleri nedeniyle, organizma genellikle KAN DAMARLARINI İNVAZE ETMİŞ VE VASKÜLER NEKROZA NEDEN OLMUŞ OLABİLİR.”

“Bazı enfeksiyonlarda, NEKROZ VE MİKROAPSELER İLE DOKULARA YAYILIM VARDIR. KF’li hastalarda Bronşiolitis Obliterans YOL AÇAN FOKAL VE YAYGIN Bronşit/BRONŞİYOLİT bildirilmiştir.”

💡 Virülans faktörleri — pili, ekzotoksin A, tip III sekresyon“P. aeruginosa’nın invazifliğine bir dizi virulans etmeni aracılık eder.”

Faktör	İşlevi
Pili	Bakteriyel tutunma, önceden zarar alanına veya enfeksiyon nedeniyle zedelenmiş epitele yapışan pili ile sağlanır
Hücre dışı proteinler, proteazlar, elastazlar ve sitotoksinler	HÜCRE ZARLARINI BOZAR VE BUNA KARŞILIK KONAK HÜCRELERİNİN ÜRETİLEN SİTOKİNLER DAMAR GEÇİRGENLİĞİNE NEDEN OLUR VE ENFLAMATUAR YANIT OLUŞTURUR
Endotoksinin antifagositik özellikleri	Yerel doku zedelenmesinin uzamasını, organizmanın kan dolaşımına girme izni ve endotoksinin antifagositik özellikleri, EKZOPOLİSAKKARİT VE İMMÜNOGLOBULİN G’NİN PROTEAZLARLA PARÇALANMASI bunları kolaylaştırır
Ekzotoksin A	YEREL NEKROZA NEDEN OLAN VE SİSTEMİK BAKTERİYEL İNVAZYONU KOLAYLAŞTIRAN EKZOTOKSİN A DAHİL ÇOK SAYIDA EKZOTOKSİN ÜRETİR
Tip III salgı sistemi	KONAK HÜCRE ZARLARINA YERLEŞTİRİLEN VE EKZOTOKSİNLERİN KONAK HÜCRELERE SALGILANMASINA İZİN VEREN BİR TÜR İĞNE YAPISINDAN OLUŞAN
ExoU	VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ OLAN HASTALARIN DAHİL EDİLDİĞİ GERİYE DÖNÜK ÇALIŞMALARDA, TİP III SALGI SİSTEMİNE BAĞIMLI FOSFOLİPAZ ExoU’YU KODLAYAN GENE SAHİP P. aeruginosa SUŞLARI, ExoU OLMAYAN SUŞLARA KIYASLA ARTMIŞ MORTALİTEYLE İLİŞKİLİDİR

⚠️ Antikorların koruyucu etkisi YOK“Konak, enfeksiyonna güçlü bir enflamatuar yanıta tepki verir, enfeksiyon bölgesine NÖTROFİLLERİ ÇAĞIRIR VE EKZOTOKSİN A VE ENDOTOKSİN GİBİ P. AERUGINOSA PROTEİNLERİNE KARŞI ANTİKORLAR ÜRETİR.”

“BU ANTİKORLARIN ENFEKSİYON OLUŞUMUNA KARŞI KORUYUCU OLDUĞUYLA İLGİLİ İKNA EDİCİ VERİ YOKTUR.”

💡 Biyofilm — kronik kalıcılığın anahtarı“Akut enfeksiyona ek olarak, P. aeruginosa ayrıca, kısmen BİYOFİLM OLUŞUMUNUN BİR SONUCU OLARAK DÜŞÜNÜLEN, KRONİK OLARAK KALICI KALMA KAPASİTESİNE SAHİPTİR; biyofilm, bir hücre dışı matrikse sahip olup, ORGANİZMALARI KONAK İMMÜN YANITINDAN VE ANTİBİYOTİKLERİN ETKİLERİNDEN KORUYAN BİR HÜCRE DIŞI MATRİKSLE SARILMIŞ olur.”

“Biyofilmin oluşumu, bir yüzeye PİLUS ARACILI TUTUNMAYI, ORGANİZMANIN ÇOĞALMASINI VE HÜCRE DIŞI MATRİKSİN ANA BAKTERİYEL BİLEŞENİ OLAN EKZOPOLİSAKKARİT ÜRETİMİNİ GEREKTİRİR.”

“OLGUN BİR BİYOFİLM, YOĞUN BİR KONAK İMMÜN YANITINA RAĞMEN KALICI OLABİLİR, DÜŞÜK ANTİMİKROBİYALE KARŞI DİRENÇLİDİR VE VAR OLAN TEDAVİLERLE ORTADAN KALDIRILMASI ZORDUR.”

Klinik Bulgular

Ektima gangrenozum — Şekil 232.1

⚠️ Patognomonik deri lezyonu“P. aeruginosa’nın tipik cilt lezyonu olan EKTİMA GANGRENOZUM, PEMBE MAKÜLLER OLARAK BAŞLAR VE HEMORAJİK NODÜLLERE VE NİHAYETİNDE YOĞUN KIRMIZI BİR HALEYLE ÇEVRİLİ, EKİMOTİK VE GANGRENİZE NEKROTİKLEŞEN ESKAR OLUŞTURMUŞ ÜLSERLERE İLERLER.”

“Şekil 232.1: İKİ YAŞINDAKİ BİR KIZIN KALÇASINDA YUVARLAK, HASSAS OLMAYAN DERİ LEZYONU. LEZYONUN SİYAH ÜLSERLİ MERKEZİNE VE KIRMIZI KENARINA DİKKAT EDİNİZ.”

Tablo 232.1 — Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonları

Kistik fibrozis