| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Herpes Simpleks Virus Enfeksiyonları |
| ad-en | Herpes simplex virus (HSV) infections |
| gen | — |
| kalitim | — |
| insidans | ABD’de HSV ensefaliti nedeniyle yıllık yatış oranı yenidoğanlarda milyonda 10.3 ± 2.2, çocuklarda 2.4 ± 0.3, yetişkinlerde 6.4 ± 0.4 |
| tus-onceligi | çok yüksek |
| guncelleme | 2026-10-14 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları |
Herpes simpleks virusu (HSV), HSV TİP 1 (HSV-1) ve HSV TİP 2 (HSV-2) olmak üzere iki tipi olan; ENFEKSİYONUN BAŞLADIĞI ANATOMİK BÖLGEYE, KONAĞIN BAĞIŞIKLIK DURUMUNA ve SEMPTOMLARIN BİRİNCİL veya TEKRARLAYAN ENFEKSİYONU YANSITIP YANSITMADIĞINA BAĞLI OLARAK ÇEŞİTLİ HASTALIKLARA NEDEN OLAN BİR VİRUSTUR (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları, Bölüm 279).
ℹ️ KapsamYaygın enfeksiyonlar DERİ, GÖZ, AĞIZ BOŞLUĞU ve GENİTAL SİSTEMİ içerir.
Enfeksiyonlar, BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ BASKILANMIŞ HASTALAR ve YENİDOĞAN BEBEKLERDE ŞİDDETLİ ve HAYATI TEHDİT EDEBİLECEK KADAR AĞIR OLABİLİR; FAKAT BU GRUP HARİÇ, HAFİF ve KENDİ KENDİNİ SINIRLAYICI OLMA EĞİLİMİNDEDİR.
| Terim | Tanım |
|---|---|
| Primer enfeksiyon | DAHA ÖNCE HSV-1 veya HSV-2 İLE ENFEKTE OLMAYAN KİŞİLERDE GÖRÜLÜR; bu bireyler HSV SERONEGATİF olduklarından ve HSV’YE ÖNCEDEN BAĞIŞIKLIKLARI OLMADIĞI İÇİN PRİMER ENFEKSİYONLAR CİDDİ OLABİLİR |
| Primer olmayan ilk enfeksiyon | DAHA ÖNCE DİĞER HSV TİPİYLE ENFEKTE OLAN kişilerde görülür; BİR HSV TİPİNE BAĞIŞIKLIK, DİĞER HSV TİPİNİN NEDEN OLDUĞU HASTALIĞA KARŞI BİR MİKTAR ÇAPRAZ KORUMA SAĞLADIĞI İÇİN PRİMER OLMAYAN İLK ENFEKSİYONLAR DAHA AZ ŞİDDETLİ OLMA EĞİLİMİNDEDİR |
| Tekrarlayan enfeksiyon | HSV, primer ve primer olmayan ilk enfeksiyonlar sırasında BÖLGESEL DUYUSAL GANGLİON NÖRONLARINDA LATENT ENFEKSİYON OLUŞTURUR; virus KONAĞIN ÖMRÜ BOYUNCA LATENT DURUMDA TUTULUR, ancak PERİYODİK OLARAK YENİDEN AKTİFLEŞEBİLİR |
| Tekrarlayanın şiddeti | Semptomatik tekrarlayan enfeksiyonlar BİRİNCİ ENFEKSİYONLARDAN DAHA AZ ŞİDDETLİ ve KISA SÜRELİDİR |
| Asemptomatik saçılım | Bu semptomları olan hastalar BULAŞTIRICIDIR fakat VİRUSU DUYARLI BİREYLERE BULAŞTIRABİLMELERİNE RAĞMEN ASEMPTOMATİK TEKRARLAYAN ENFEKSİYON OLDUKÇA YAYGINDIR ve FİZİKSEL SIKINTIYA NEDEN OLMAZ |
| Eksojen reenfeksiyon | Daha önce enfekte olmuş anatomik bölgede YENİ BİR HSV-1 veya HSV-2 SUŞU İLE YENİDEN ENFEKSİYON MEYDANA GELME SIKLIĞI NİSPETEN AZDIR — konakçı bağışıklığı EKSOJEN REENFEKSİYONA KARŞI KORUMA SAĞLAR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Genom | HSV’ler, EN AZ 84 PROTEİNİ KODLAYAN YAKLAŞIK 152 kb’lik ÇİFT SARMALLI BİR DNA GENOMU İÇERİR |
| Yapı | DNA, EN AZ 12 VİRAL GLİKOPROTEİN İÇEREN BİR ÇİFT KATMANLI LİPİDDEN OLUŞAN DIŞ ZARF İLE ÇEVRELENMİŞ İKOZAHEDRAL BİR KAPSİD İÇİNDE BULUNUR |
| Bağışıklık hedefi | Bu GLİKOPROTEİNLER KONAKÇI BAĞIŞIKLIK TEPKİLERİNE KARŞI ÖNEMLİ HEDEFLERDİR; oysa YAPISAL OLMAYAN PROTEİNLER HÜCRESEL BAĞIŞIKLIK İÇİN ÖNEMLİ HEDEFLERDİR |
| İlaç hedefi | İKİ KODLANMIŞ PROTEİN, VİRAL DNA POLİMERAZ ve TİMİDİN KİNAZ, ANTİVİRAL İLAÇLAR İÇİN HEDEFTİR |
| Tip ayrımı | HSV-1 ve HSV-2 GENİŞ DNA ve PROTEİN HOMOLOJİSİ OLAN BENZER BİR GENETİK BİLEŞİME SAHİPTİR; İki virus arasındaki ÖNEMLİ FARK GLİKOPROTEİN G GENLERİDİR; TÜRE ÖZGÜ SEROLOJİK TESTLER BU GENE DAYANIR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Yaygınlık | HSV enfeksiyonları HER YERDE BULUNUR ve ENFEKSİYON RİSKİNDE MEVSİMSEL FARKLILIK YOKTUR; TEK DOĞAL KONAK İNSANDIR |
| Bulaş | Bulaş; VİRUS İÇEREN SEKRESYONLAR veya ENFEKTE MUKOKUTANÖZ YÜZEYLER ARASINDA DOĞRUDAN TEMASTIR; KLOZETLER GİBİ CANSIZ NESNELERDEN BELGELENMİŞ BULAŞ YOKTUR |
| HSV-1 bulaş yolu | HSV-1 enfeksiyonu tipik olarak KONTAMİNE ORAL SEKRESYONLARLA TEMASTAN KAYNAKLANIR |
| HSV-2 bulaş yolu | HSV-2 enfeksiyonu yaygın olarak ANOGENİTAL TEMASTAN KAYNAKLANIR |
| Sosyoekonomik | HSV seroprevalansı, GELİŞMEKTE OLAN ÜLKELERDE ve DÜŞÜK SOSYOEKONOMİK GRUPLARDA DAHA YÜKSEKTİR |
| Yaş | HSV-1 enfeksiyonları ÇOCUKLUK ve ERGENLİK DÖNEMİNDE DAHA SIK GÖRÜLÜR, ancak DAHA SONRAKİ YAŞLARDA DA GÖRÜLEBİLİR |
| Irk | HSV-1 seroprevalansı CİNSİYETTEN ETKİLENMEMİŞTİR, ancak ENFEKSİYON ORANLARI MEKSİKA-AMERİKALILARDA EN YÜKSEK (%80.8) ve HİSPANİK OLMAYAN BEYAZLARDA EN DÜŞÜK DÜZEYDEDİR (%50.1) |
| HSV-2 prevalansı | 2007-2010’da HSV-2 prevalansı GENEL POPÜLASYONDA %15.5; 14-19 YAŞ GRUBUNDA %1.5, 40-49 YAŞ GRUBUNDA %25.6’ya ulaşmıştır |
| Cinsiyet | Bu oran KADINLARDA ERKEKLERDEN DAHA YÜKSEKTİR (sırasıyla %20.3 ve %10.6) |
| Risk faktörleri | Değiştirilebilir faktörler arasında DÜŞÜK EĞİTİM DÜZEYİ, YOKSULLUK, KOKAİN KULLANIMI ve YAŞAM BOYU FAZLA SAYIDA CİNSEL PARTNER BULUNMAKTADIR |
| Asemptomatik seyir | HSV-2 seropozitif olan kadınların YAKLAŞIK %10-20’SİNİN GENİTAL HERPES ÖYKÜSÜ OLDUĞU ve ÇOĞU HSV ENFEKSİYONUNUN ASEMPTOMATİK SEYRETTİĞİNİ göstermektedir |
⚠️ HIV Enfeksiyonu ve AIDS ilişkisiGenital HSV taşıyor olmak HIV İLE ENFEKTE OLMA RİSKİNİ ARTIRIR.
HIV ve HSV-2 ile enfekte olmuş annelerden doğan bebeklerde HSV BULAŞMA RİSKİ, HSV-2 ENFEKSİYONU OLMAYAN HIV POZİTİF ANNELERDEN DOĞAN BEBEKLERE GÖRE DAHA YÜKSEKTİR.
| Aşama | İçerik |
|---|---|
| Giriş | Viral enfeksiyon tipik olarak ORAL KAVİTE, GENİTAL MUKOZA, OKÜLER KONJUNKTİVA GİBİ KUTANÖZ ALANLARDA BAŞLAR |
| Lokal replikasyon | Virus LOKAL OLARAK ÇOĞALIR, HÜCRENİN ÖLÜMÜNE NEDEN OLUR ve KARAKTERİSTİK HERPETİK VEZİKÜLLERİN ve ÜLSERLERİN GELİŞİMİNİ KOLAYLAŞTIRAN BELİRGİN ENFLAMATUAR YANITA NEDEN OLUR |
| Nöral yayılım | Virus ayrıca SİNİR UÇLARINA GİRER ve İÇERİSİNDE BULUNDUĞU DUYUSAL GANGLİYONLARA YAYILIR |
| Latans | Virus bazı duyu nöronlarında ÇOĞALIR ve VİRİONLAR, DAHA FAZLA ÇOĞALMAYI SAĞLAMAK İÇİN SİNİR UÇLARINDAN İNTRANÖRONAL TAŞIMA MEKANİZMALARIYLA CİLT ve MUKOZAL YÜZEYLERE GERİ GÖNDERİLİR |
| Nörolarda sessizlik | Nöronlarda virus, VİRAL GENOMUN BÜYÜK ÖLÇÜDE METABOLİK OLARAK AKTİF OLMAYAN BİR DURUMDA KALDIĞI LATENT BİR ENFEKSİYON OLUŞTURUR |
| Reaktivasyon | Latent dönemdeki nöronun yeniden aktivasyonu ile GEN VİRİONLARI ÜRETİLİR ve SİNİR LİFLERİ İÇİNDE İLK ENFEKSİYON BÖLGESİNİN YAKINLARINDAKİ DERİ BÖLGESİNE GÖNDERİLİR; burada DAHA FAZLA REPLİKASYON MEYDANA GELİR ve BU DURUM TEKRARLAYAN ENFEKSİYONLARA NEDEN OLUR |
| Bulaştırıcılık | Tekrarlayan enfeksiyonlar SEMPTOMATİK (tipik veya atipik herpetik lezyonlarla) veya ASEMPTOMATİK OLABİLİR; HER İKİ DURUMDA DA VİRUS BULAŞABİLİR |
⚠️ Viremi kimde görülür?İmmün sistemi sağlam konakçıdaki HSV enfeksiyonlarında GÖRÜLMESE DE, YENİDOĞANLARDA, EGZAMASI OLAN BİREYLERDE ve CİDDİ MALNÜTRİSYONLU ÇOCUKLARDA VİREMİ ORTAYA ÇIKABİLİR.
Viremi; HIV POZİTİF veya İMMÜNSÜPRESİF TEDAVİ ALAN BAZI ÇOCUKLARDA OLDUĞU GİBİ HÜCRESEL BAĞIŞIKLIK YETMEZLİĞİ OLAN HASTALARDA DA GÖRÜLÜR.
Viremi, virusun KARACİĞER ve ADRENAL BEZLER DE DAHİL OLMAK ÜZERE VİSSERAL ORGANLARA YAYILMASINA NEDEN OLABİLİR.
VİRUSUN MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNE HEMATOJEN YAYILIMI SADECE YENİDOĞANLARDA GÖRÜLÜR.
ℹ️ Klasik lezyonHSV enfeksiyonları DERİDE VEZİKÜLLER ve YÜZEYEL ÜLSERLER ile karakterizedir.
Klasik enfeksiyonlar, ERİTEMATÖZ TABANLI, KÜÇÜK, 2-4 mm VEZİKÜLLER OLARAK ORTAYA ÇIKAR; bunlar MİNİMAL ERİTEMLİ ÜLSERLERE DÖNÜŞMEDEN ÖNCE BİRKAÇ GÜN SÜREBİLİR.
KERATİNİZE EPİTEL BULUNAN YERLERDE VEZİKÜLLER DÖNEM DAHA UZUN SÜRE DEVAM ETME EĞİLİMİNDEDİR; MUKOZAL YÜZEYLERDE VEZİKÜLLER DÖNEM GENELLİKLE KISADIR.
| Tablo | Sayfa |
|---|---|
| Akut orofaringeal enfeksiyon (gingivostomatit) | ‣ |
| Herpes labialis (uçuk) | ‣ |
| Kutanöz enfeksiyonlar ve herpetik dolama | ‣ |
| Egzema herpetikum | ‣ |
| Genital herpes | ‣ |
| Oküler enfeksiyonlar | Aşağıda |
| Merkezi sinir sistemi enfeksiyonları | ‣ |
| Perinatal ve yenidoğan enfeksiyonu | ‣ |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Tutulum | HSV oküler enfeksiyonu KONJUNKTİVA, KORNEA veya RETİNAYI TUTABİLİR ve PRİMER veya TEKRARLAYAN ENFEKSİYONA NEDEN OLABİLİR |
| Konjonktivit | Konjonktivit veya KERATOKONJUNKTİVİT GENELLİKLE TEK TARAFLIDIR ve SIKLIKLA HASSAS ‣ ve HASSAS PREAURİKÜLER ‣ EŞLİK EDER |
| Akıntı | Konjunktiva ÖDEMLİ GÖRÜNMESİNE RAĞMEN NADİREN PÜRÜLAN AKINTI VARDIR ve HASTALARDA ATEŞ VARDIR |
| Seyir | Enfeksiyon genellikle TEDAVİSİZ 2-3 HAFTADA DÜZELİR |
| Kornea | Kornea tutulumu NADİRDİR, ancak DENDRİTİK veya COĞRAFİK GÖRÜNÜMDE ÜLSERLER OLABİLİR |
| Stroma | Stromaya yayılım NADİR OLMASINA RAĞMEN KORTİKOSTEROİDLERLE TEDAVİ EDİLEN HASTALARDA ORTAYA ÇIKMA OLASILIĞI YÜKSEKTİR |
| Sonuç | Stroma yayılımı olması, KORNEA ÖDEMİ, SKAR veya KORNEA PERFORASYONUNA NEDEN OLABİLİR |
⚠️ Hayatı tehdit eden tablolarŞiddetli, hayatı tehdit eden HSV enfeksiyonları genellikle YENİDOĞANLAR, AĞIR MALNÜTRİSYONU OLANLAR, PRİMER veya SEKONDER İMMÜN YETMEZLİĞİ (AIDS DAHİL) OLANLAR veya ÖZELLİKLE KANSER ya da ORGAN NAKLİ İÇİN İMMÜNSÜPRESİF REJİMLER ALAN HASTALARDA ortaya çıkar.
MUKOZİT veya ÖZOFAJİTİN DE DAHİL OLDUĞU MUKOKUTANÖZ ENFEKSİYONLAR GÖRÜLÜR; ancak bazı hastalarda MUKOZİT OLARAK BAŞLAYIP YAVAŞÇA GENİŞLEYEN, NEKROTİK ÜLSER HALİNE GELEREK DAHA DERİN DOKULARA UZANAN ATİPİK LEZYONLAR GÖRÜLEBİLİR.
TRAKEOBRONŞİT, PNÖMONİ ve ANOGENİTAL ENFEKSİYONLAR DİĞER HSV ENFEKSİYONLARINDANDIR.
YAYGIN ENFEKSİYON; KARACİĞER ve ADRENAL BEZ TUTULUMU, YAYGIN DAMAR İÇİ KOAGÜLOPATİ ve ŞOK İLE GİDEN SEPSİS BENZERİ BİR TABLOYA NEDEN OLABİLİR.