| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Enfeksiyöz Mononükleoz |
| ad-en | Infectious mononucleosis (Epstein-Barr virus) |
| gen | — |
| kalitim | — |
| insidans | ABD’de yılda 100.000’de 20-70; genç yetişkinlerde ~100.000’de 100 |
| tus-onceligi | çok yüksek |
| guncelleme | 2026-10-14 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları |
Enfeksiyöz mononükleoz, EPSTEIN-BARR VİRUSUNUN (EBV) NEDEN OLDUĞU EN İYİ BİLİNEN KLİNİK SENDROMDUR; YORGUNLUK, HALSİZLİK, ATEŞ, BOĞAZ AĞRISI ve GENERALİZE Lenfadenopati ile karakterizedir (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları, Bölüm 281).
ℹ️ Adın kaynağıBaşlangıçta GLANDÜLER ATEŞ olarak tanımlanmıştır; adını HASTALIĞA EŞLİK EDEN ATİPİK GÖRÜNÜMLÜ LENFOSİTLER OLAN MONONÜKLEER LENFOSİTOZDAN ALIR.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Aile | EBV, GAMMAHERPESVİRUSLARIN BİR ÜYESİDİR |
| Pay | Enfeksiyöz mononükleoz vakalarının >%90’INA NEDEN OLAN ÇİFT ZİNCİRLİ BİR DNA VİRUSUDUR |
| Tipler | EBV TİP 1 ve TİP 2 (TİP A ve TİP B OLARAK DA BİLİNİR) olarak adlandırılan, %70-85 SEKANS HOMOLOJİSİNE SAHİP OLAN İKİ FARKLI EBV TİPİ BULUNMAKTADIR |
| Dağılım | Dünya çapında EBV-1 DAHA YAYGIN OLMASINA RAĞMEN, AFRİKA’DA ABD ve AVRUPA’DAN DAHA YAYGIN OLARAK EBV-2 GÖRÜLÜR |
| Latans | Her iki tip de KALICI, ÖMÜR BOYU ENFEKSİYONA YOL AÇAR |
| İmmün yetmezlik | Bağışıklığı baskılanmış kişilerde HER İKİ TİPLE AYNI ANDA ENFEKSİYON GÖSTERİLMİŞTİR |
| Tip farkı | EBV-1’in B LENFOSİTLERİNİN İN VİTRO BÜYÜME DÖNÜŞÜMÜNÜ EBV-2’YE GÖRE DAHA VERİMLİ BİR ŞEKİLDE İNDÜKLEMESİNE RAĞMEN TİPE ÖZGÜ HASTALIK BELİRTİLERİ veya KLİNİKTE FARKLILIKLAR TANIMLANMAMIŞTIR |
| EBV dışı nedenler | Enfeksiyöz mononükleoz benzeri hastalıkların %5-10 kadarına ‣ neden olur; ayrıca TOXOPLASMA GONDII, ‣, HEPATİT VİRUSLARI ve ‣ de bu hastalığa neden olabilir |
| EBV negatif | EBV NEGATİF ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZ VAKALARININ ÇOĞUNDA KESİN NEDEN BİLİNMEMEKTEDİR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Yaygınlık | EBV DÜNYA NÜFUSUNUN >%95’İNİ ENFEKTE EDER |
| Bulaş | Öncelikle ORAL SEKRESYONLAR YOLUYLA BULAŞIR; çocuklar arasında bulaşma KREŞ GİBİ YERLERDE ÇOCUKTAN ÇOCUĞA TÜKÜRÜK GEÇİŞİ İLE MEYDANA GELEBİLİR |
| Saçılım süresi | EBV, AKUT ENFEKSİYONDAN SONRA 6 AYDAN DAHA UZUN SÜRE ve SONRASINDA YAŞAMIN İLERLEYEN YILLARINDA ARALIKLI OLARAK SAÇILIR |
| Saçılım oranı | EBV ile enfekte sağlıklı kişilerin %20-30’u BELİRLİ BİR ZAMANDA VİRUS YAYMAKTADIR |
| Cinsel yol | EBV, ERKEK ve KADIN GENİTAL SEKRESYONLARINDA BULUNUR ve BAZI ÇALIŞMALAR CİNSEL TEMAS YOLUYLA YAYILMA OLASILIĞINI DÜŞÜNDÜRMÜŞTÜR |
| Fomit | YAKIN OLMAYAN TEMAS, ÇEVRESEL KAYNAKLAR ve FOMİTLER EBV BULAŞINA KATKIDA BULUNMAZ |
| Gelişmekte olan ülkeler | EBV enfeksiyonu GELİŞMEKTE OLAN ÜLKELER ve GELİŞMİŞ ÜLKELERDEKİ SOSYOEKONOMİK DURUMU KÖTÜ OLAN POPÜLASYONLARDA GENELLİKLE BEBEKLİK ve ERKEN ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE ORTAYA ÇIKAR |
| Orta Afrika | 3 YAŞ CİVARINDA HEMEN HEMEN TÜM ÇOCUKLARA BULAŞMIŞTIR |
| Sanayileşmiş ülkeler | İki dağılımlı popülasyonda, nüfusun yarısı 6-8 YAŞ ARASINDA ENFEKTE OLUR; ENFEKSİYONLARIN YAKLAŞIK %30’U ERGENLİK ve GENÇ YETİŞKİNLİK DÖNEMİNDE MEYDANA GELİR |
| Seroprevalans | Seroprevalans YAŞLA BİRLİKTE ARTAR: 6-8 YAŞ ARASI ÇOCUKLARDA YAKLAŞIK %54 OLAN SEROPOZİTİFLİK 18-19 YAŞ ARASINDA %83’E YÜKSELİR |
| Etnik | MEKSİKALI AMERİKALILAR ve İSPANYOL OLMAYAN SİYAHLARDAKİ SEROPREVALANS HER YAŞTA İSPANYOL OLMAYAN BEYAZLARDAN DAHA YÜKSEKTİR |
| Gelir | GELİR DÜZEYİ ARTTIKÇA SEROPREVALANS AZALIR; DÜŞÜK GELİRE SAHİP AİLELERİN ÇOCUKLARINDA DAHA YÜKSEK SEROPOZİTİFLİK GÖSTERİLMİŞTİR |
| Yaşa göre klinik | ÇOCUKLUK ÇAĞINDA EBV İLE PRİMER ENFEKSİYON GENELLİKLE ASEMPTOMATİK veya HAFİFTİR ve DİĞER ÇOCUKLUK ÇAĞI ENFEKSİYONLARINDAN AYIRT EDİLEMEZ |
| İnsidans | YILDA 100.000’DE 20-70 ARASINDA; GENÇ YETİŞKİNLERDE İNSİDANS 100.000’DE YAKLAŞIK 100’E YÜKSELİR |
| Aşama | İçerik |
|---|---|
| Giriş | Tükürük yoluyla ORAL KAVİTEYE BULAŞTIKTAN SONRA, HEM EPİTEL HÜCRELERİNİ HEM DE TONSİLLER B LENFOSİTLERİNİ ENFEKTE EDER; ancak HANGİ HÜCRELERİN PRİMER HEDEF OLDUĞU BELİRSİZDİR |
| Viremi | Devam eden VİRAL REPLİKASYON VİREMİYE; PERİFERİK KAN, KARACİĞER, DALAK DA DAHİL OLMAK ÜZERE LENFORETİKÜLER SİSTEME ENFEKTE B LENFOSİTLERİN GEÇMESİ ENFEKSİYONUN YAYILMASINA YOL AÇAR |
| Kuluçka | Enfeksiyöz mononükleozun klinik bulguları KONAKÇININ VERDİĞİ İMMÜN REAKSİYONA GÖRE DEĞİŞİR; akut enfeksiyonu takiben 6 HAFTALIK BİR KULUÇKA DÖNEMİNDEN SONRA KLİNİK BULGULAR ORTAYA ÇIKAR |
| CD8 yanıtı | Enfeksiyöz mononükleozlu hastalarda sıklıkla ATİPİK CD8 POZİTİF T LENFOSİTLER TESPİT EDİLİR; POLİKLONAL CD8 T LENFOSİT AKTİVASYONU İNKÜBASYON PERİYODUNUN BAŞLARINDA MEYDANA GELİRKEN, EBV’YE ÖZGÜ CD8 T LENFOSİTLER SEMPTOM BAŞLANGICINA YAKIN OLARAK TESPİT EDİLİR |
| NK hücreleri | DOĞAL ÖLDÜRÜCÜ (NK) HÜCRELERİN SIKLIK ve SAYISINDA ARTIŞ OLUR; özellikle ENFEKTE OLMUŞ HÜCRELERİN TANINMASINDA DİĞER NK HÜCRE ALT KÜMELERİNDEN DAHA ETKİLİ OLAN CD56dim CD16− NK HÜCRE ALT KÜMESİ BASKIN HALE GEÇER |
| Kontrol | Konakçının immün cevabı VİRAL YÜKÜN HIZLA AZALMASINI SAĞLAR, ancak VİRUSUN 6 AY BOYUNCA OROFARENKSTE SÜREKLİ OLARAK YÜKSEK ORANDA SAÇILDIĞI TESPİT EDİLMİŞTİR |
| Uzun süreli saçılım | Orofarenksten ARALIKLI SAÇILMA, PRİMER ENFEKSİYONU TAKİP EDEN YILLAR BOYUNCA DEVAM EDEBİLİR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Yer | EBV, DİĞER HERPESVİRUSLAR GİBİ, PRİMER ENFEKSİYONDAN SONRA ÖMÜR BOYU LATENT ENFEKSİYONA NEDEN OLUR; LATENT VİRUS BELLEK B LENFOSİTLERİNDE KALIR |
| Epizom | EBV genomu, ENFEKTE HÜCRENİN ÇEKİRDEĞİNE BİR EPİZOM OLARAK YERLEŞİR ve HÜCRE BÖLÜNMESİ İLE ÇOĞALIR |
| Entegrasyon | HÜCRE GENOMUNA VİRAL ENTEGRASYON TİPİK DEĞİLDİR |
| Latent proteinler | Latens sırasında EBV TARAFINDAN BELİRLENEN NÜKLEER ANTİJENLER (EBNA’lar) DAHİL SADECE BİRKAÇ VİRAL PROTEİN ÜRETİLİR; bu proteinler LATENT DURUM SIRASINDA VİRAL EPİZOMUN KORUNMASINDA ÖNEMLİDİR |
| Reaktivasyon | Latent enfeksiyon gelişmiş hücrelerde DÜŞÜK ORANDA DA OLSA VİRUS REAKTİVASYONU ve REPLİKASYONU GERÇEKLEŞİR; bu durum ENFEKTE BİREYLERİN OROFARİNGEAL SEKRESYONLARIYLA ARALIKLI OLARAK VİRUS SAÇMASINA NEDEN OLUR |
| Semptom | REAKTİVASYONA KLİNİK SEMPTOM EŞLİK ETMEZ |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Kuluçka | Ergenlerde enfeksiyöz mononükleozun kuluçka süresi 30-50 GÜNDÜR; ÇOCUKLARDA DAHA KISA OLABİLİR |
| Çocuklar | BEBEKLERDE ve KÜÇÜK ÇOCUKLARDA PRİMER EBV ENFEKSİYONU VAKALARININ ÇOĞU KLİNİK OLARAK SESSİZDİR |
| Başlangıç | Yaşlı hastalarda, hastalığın başlangıcı GENELLİKLE SİNSİ ve BELİRSİZDİR |
| Prodrom | Hastaların HALSİZLİK, YORGUNLUK, AKUT veya UZUN (>1 HAFTA) ATEŞ, BAŞ AĞRISI, BOĞAZ AĞRISI, BULANTI, KARIN AĞRISI ve KAS AĞRISI GİBİ YAKINMALARI OLUR; PRODROMAL SÜRE 1-2 HAFTA SÜREBİLİR |
| Boğaz ağrısı | Boğaz ağrısı ve ateş ŞİKAYETLERİ, SERT ve YOĞUN OLARAK HASTANEYE BAŞVURANA KADAR YAVAŞ YAVAŞ ARTAR |
| Dalak | Dalak büyümesi, SOL ÜST KADRANDA HASSASİYET ve AĞRIYA NEDEN OLACAK KADAR HIZLI OLABİLİR ve HASTALAR BU YAKINMA İLE DE BAŞVURABİLİR |
| Bulgu | Sıklık ve özellik |
|---|---|
| Generalize lenfadenopati | OLGULARIN %90’I |
| ‣ | OLGULARIN %50’Sİ; genellikle KOSTA ALTINDA 2-3 cm PALPE EDİLİR; MASİF SPLENOMEGALİ NADİRDİR |
| Hepatomegali | OLGULARIN %10’U |
| LAP dağılımı | Lenfadenopati EN SIK ve ARKA SERVİKAL ve SUBMANDİBULAR LENF DÜĞÜMLERİNDE, DAHA AZ SIKLIKLA AKSİLLER ve İNGUİNAL LENF DÜĞÜMLERİNDE GÖRÜLÜR |
| Epitroklear LAP | EPİTROKLEAR LENFADENOPATİ ÖZELLİKLE ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZU DÜŞÜNDÜRÜR |
| Karaciğer | Karaciğer enzimleri sıklıkla yükselse de, SEMPTOMATİK HEPATİT ve SARILIK NADİRDİR |
| Farenjit | Boğaz ağrısı sıklıkla ORTA veya ŞİDDETLİ FARENJİT NEDENİYLEDİR ve TONSİLLERDE BÜYÜME ve BAZEN EKSUDALAR GÖRÜLÜR (Şekil 281.1) |
| Palatal peteşi | SERT ve YUMUŞAK DAMAK GEÇİŞ HATTINDA PALATAL PETEŞİLER SIK GÖRÜLÜR |
| Göz kapağı ödemi | GÖZ KAPAKLARINDA ÖDEM DE KLİNİK BULGULARINDANDIR |
| Döküntü | Hastaların %3-15’inde genellikle MAKÜLOPAPÜLER OLAN DÖKÜNTÜ bildirilmiştir |
⚠️ Ampisilin döküntüsüAMPİSİLİN veya AMOKSİSİLİN ile tedavi edilen enfeksiyöz mononükleozlu hastalarda, DİĞER β-LAKTAM ANTİBİYOTİKLERLE DE ORTAYA ÇIKABİLEN AMPİSİLİN DÖKÜNTÜSÜ gelişebilir (Şekil 281.2).
Bu MORBİLLİFORM, VASKÜLİTİK DÖKÜNTÜNÜN İMMÜN SİSTEM ARACILIK OLDUĞU DÜŞÜNÜLÜR ve DÖKÜNTÜ SPESİFİK TEDAVİ OLMAKSIZIN DÜZELİR.
EBV, YANAKLARDA 15-50 GÜN KALABİLEN, SİMETRİK, BİRLEŞME EĞİLİMİNDE PLAKLAR ve ERİTEMATÖZ PAPÜL DÖKÜNTÜLERİN OLDUĞU Gianotti-Crosti Sendromu ile de ilişkilendirilmiştir.
EKSTREMİTE ve KALÇALARDA DA GÖRÜLEBİLEN DÖKÜNTÜ ATOPİK DERMATİTTEKİ DÖKÜNTÜLERE BENZER.
| Yöntem | İçerik |
|---|---|
| Klinik + periferik yayma | Klinik bulgular varlığında PERİFERİK KANDA ATİPİK LENFOSİTOZUN GÖRÜLMESİ ile tanı konabilir |
| Doğrulama | Tanı genellikle HETEROFİL ANTİKOR veya SEROLOJİK TESTLERLE SPESİFİK EBV ANTİKORLARININ GÖSTERİLMESİYLE DOĞRULANIR → ‣ |
| --- | --- |