| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Tip 2 diabetes mellitus |
| ad-en | Type 2 diabetes mellitus (T2DM) |
| tus-onceligi | yüksek |
| guncelleme | 2026-10-06 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem |
Bölüm 607.3 (David R. Weber ve Nicholas Jospe) (Nelson - Bölüm 25 Endokrin Sistem).
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| Tanım | Eskiden İNSÜLİNE BAĞIMLI OLMAYAN DİYABET veya ERİŞKİN BAŞLANGIÇLI DİYABET olarak bilinen T2DM; PERİFERİK İNSÜLİN DİRENCİ ve β-HÜCRESİNİN ARTAN İNSÜLİN İHTİYACINA YETİŞEMEMESİ ile karakterize HETEROJEN BİR HASTALIKTIR |
| > [!tip] İnsülin durumu | Mutlak insülin eksikliğinin aksine, T2DM’de GÖRECELİ İNSÜLİN EKSİKLİĞİ VARDIR. Genellikle KETOZİSE EĞİLİMLİ YOKTUR, ancak etkilenen bireylerin %5-10’UNDA KETOASİDOZ BAŞLANGIÇ BULGUSUDUR |
| Etiyoloji | SPESİFİK ETİYOLOJİSİ BİLİNMEMEKTEDİR, ancak bu hastalarda β-HÜCRELERİNİN OTOİMMÜN YIKIMI veya SEKONDER DİYABETİN BİLİNEN NEDENLERİNDEN HİÇBİRİ YOKTUR (Tablo 607.14) |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| Çevresel faktörler | T2DM, DÜŞÜK FİZİKSEL AKTİVİTE ve AŞIRI KALORİ ALIMI ile çevresel faktörler tarafından ağırlaştırılan POLİGENİK BİR HASTALIK olarak kabul edilir |
| > [!warning] Hepsi obez değil | Hastaların çoğu obesdir; ancak hastalarda BAZEN NORMAL KİLOLU bireylerde görülebilir. Özellikle ASYALILAR, DAHA DÜŞÜK TOPLAM YAĞLANMA DERECELERİNDE T2DM İÇİN RİSK ALTINDA GİBİ GÖRÜNMEKTEDİR. Bazı hastalar, karın bölgesinde anormal derecede yüksek vücut yağ yüzdesine rağmen, YAŞ ve CİNSİYET İÇİN FAZLA KİLOLU veya OBES KRİTERLERİNİ KARŞILAMAYABİLİR |
| > [!tip] İnsülin direnci sırası | OBEZİTE, ÖZELLİKLE SANTRAL OBEZİTE, İNSÜLİN DİRENCİNİN GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİDİR. Ek olarak, T2DM gelişme riski olan hastalarda AZALMIŞ GLUKOZLA UYARILAN İNSÜLİN SEKRESYONU görülür |
| Kompansasyon | Obezite tüm bireylerde aynı derecede İNSÜLİN DİRENCİNE veya AÇMAZ ve İNSÜLİN DİRENCİ GELİŞTİRENLERİN β-HÜCRE FONKSİYONUNDA BOZULMA GÖSTERMESİ GEREKMEZ. Bu nedenle, birçok obes bireyde bir dereceye kadar insülin direnci vardır; ancak insülin sekresyonunu artırarak bunu kompanse eder |
| > [!warning] BGT ve BAG | İnsülin salgısını arttırarak insülin direncini yeterince kompanse edemeyen kişiler, BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERANSI (BGT) ve BOZULMUŞ AÇLIK GLUKOZU (BAG) geliştirir |
| Hepatik direnç | Hepatik insülin direnci aşırı hepatik glukoz çıkışına (İNSÜLİNİN HEPATİK GLUKOZ ÇIKIŞINI BASKILAYAMAMASI) neden olurken, İSKELET KASI İNSÜLİN DİRENCİ, BÜYÜK BİR GLUKOZ YIKIM BÖLGESİNDE GLUKOZ ALIMININ AZALMASINA YOL AÇAR |
| > [!tip] Glukotoksisite ve lipotoksisite | Zamanla hiperglisemi kötüleşir; KRONİK HİPERGLİSEMİ (GLUKOTOKSİSİTE) veya KRONİK HİPERLİPİDEMİNİN (LİPOTOKSİSİTE) β-HÜCRE FONKSİYONU ÜZERİNDEKİ ZARARLI ETKİLERİNE ATFEDİLİR ve sıklıkla ARTMIŞ TRİGLİSERİT İÇERİĞİ ve AZALMIŞ İNSÜLİN GEN İFADESİNİN EŞLİK ETTİĞİ BİR OLAYDIR |
| > [!warning] Sessiz dönem | Kan şekeri yükselmesi T2DM tanı kriterlerini karşılarsa (Bkz. Tablo 607.2), ancak T2DM’li hastaların çoğu BU NOKTADAN SONRA AYLAR, YILLAR BOYUNCA ASEMPTOMATİK KALIR; çünkü hiperglisemi orta düzeydedir ve SEMPTOMLAR T1DM BAŞVURUSUNDA GÖRÜLEN POLİÜRİ ve KİLO KAYBI KADAR DRAMATİK DEĞİLDİR. KİLO ALIMI DEVAM EDER |
| Komplikasyonlar | Uzamış hiperglisemiye MİKROVASKÜLER ve MAKROVASKÜLER KOMPLİKASYONLARIN GELİŞMESİ EŞLİK EDEBİLİR |
| > [!tip] Çocuk vs erişkin | Çocuklarda ve yetişkinlerde T2DM arasındaki farklar, BETA HÜCRE FONKSİYONU ve İNSÜLİN SEKRESYONUNDA DAHA HIZLI BİR DÜŞÜŞÜN YANI SIRA DİYABET KOMPLİKASYONLARININ DAHA HIZLI GELİŞMESİDİR |
| > [!warning] DKA ve etnisite | DKA, T2DM hastalarında NADİR OLMAKLA BİRLİKTE, ortaya çıkabilir ve genellikle CİDDİ ENFEKSİYON GİBİ BAŞKA BİR HASTALIK STRESİYLE İLİŞKİLİDİR. DKA, AFROAMERİKALI HASTALARDA DİĞER ETNİK GRUPLARDAN DAHA YAYGIN OLMA EĞİLİMİNDEDİR |
⚠️ Çakışma Genel olarak, T2DM’de PANKREATİK β-HÜCRELERİNİN OTOİMMÜN YIKIMININ GERÇEKLEŞMEDİĞİNE İNANILMAKLA BİRLİKTE, T1DM’NİN OTOİMMÜN BELİRTEÇLERİ — yani GLUTAMİK ASİT DEKARBOKSİLAZ ANTİKORU, ICA512 ve İNSÜLİN İLİŞKİLİ OTOANTİKOR-ADOLESAN T2DM VAKALARININ ÜÇTE BİRİNDE POZİTİF OLABİLİR.BU OTOİMMÜN BELİRTEÇLERİN VARLIĞI, ÇOCUKLARDA ve ERGENLERDE T2DM’Yİ DIŞLAMAZ. Aynı zamanda, obezitedeki genel artış nedeniyle, OBESİTENİN VARLIĞI T1DM TANISINI İMKÂNSIZ KILMAZ. YENİ TANI ALAN ÇOCUKLARIN ve ERGENLERİN ÇOĞUNA GÜVENLE T1DM veya T2DM TANISI KONULABİLSE DE, BİRKAÇI HER İKİ TİPİN ÖZELLİKLERİNİ GÖSTERİR ve SINIFLANDIRILMASI ZORDUR.
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!tip] Prevalans artışı (SEARCH) | GENÇLERDE DİYABET ARAŞTIRMASI (SEARCH) çalışması, ABD’de 10-19 YAŞ GRUBUNDA T2DM PREVALANSININ 2009 YILINDA 0.24/1000 OLDUĞUNU bulmuştur |
| İnsidans artışı | Çocuklarda T2DM insidansı 2002’DE 100.000 GENÇTE 9 VAKA iken, 2011’DE 100.000 GENÇTE 12.5 VAKA olacak şekilde son yıllarda önemli ölçüde artmıştır |
| > [!warning] Etnik risk | Bazı etnik grupların daha yüksek risk altında olduğu görülebilir; örneğin, YERLİ AMERİKALILAR, LATİN AMERİKALILAR ve AFROAMERİKALILAR (bu sırayla) BEYAZ AMERİKALILARA GÖRE DAHA YÜKSEK İNSİDANS HIZLARINA SAHİPTİRLER (Şekil 607.8) |
| Yeni tanıların payı | Diyabetli çocukların çoğunda hâlâ T1DM olmasına rağmen, T2DM İLE BAŞVURAN ÇOCUKLARIN YÜZDESİ ARTMAKTA ve bazı merkezlerde YENİ TANI VAKA OLACAK ŞEKİLDE SON YILLARDA ÖNEMLİ ÖLÇÜDE ARTMIŞTIR |
| > [!tip] Asya | Düşük T1DM insidansıyla birlikte, bu, T2DM’NİN BİRÇOK ASYA ÜLKESİNDE ÇOCUKLUK ÇAĞI DİYABETİNİN DAHA YÜKSEK BİR KISMINI OLUŞTURDUĞU ANLAMINA GELİR |
| Obeziteyle paralel | Çocuklarda ve ergenlerde T2DM epidemisi, OBEZİTE EPİDEMİSİNİN ORTAYA ÇIKMASINA PARALELDİR |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!tip] İkiz konkordansı | T2DM güçlü bir genetik bileşene sahiptir; TEK YUMURTA İKİZLERİ ARASINDAKİ KONKORDANS ORANLARI %40-80 ARASINDADIR; ancak BASİT BİR MENDEL MODELİ YOKTUR |
| İntrauterin etki | İkizlemenin kendisinin T2DM riskini artırdığı (İNTRAUTERİN ‣ NEDENİYLE) ve bunun genetik risk tahminlerini bozabileceği unutulmamalıdır. Monozigotik ikizlerde ömür boyu T2DM konkordans oranı yaklaşık %70’TİR; dizigotik ikizlerde yaşam boyu konkordans oranı yaklaşık %20-30 CİVARINDADIR |
| > [!warning] T1DM’den farkı | Genetik temeli karmaşık ve tam olarak tanımlanmamıştır; T1DM İLE HLA İLİŞKİSİ GİBİ TANIMLANMIŞ BİR TEK BASKIN DEFEKT YOKTUR |
| GWAS | Genom boyu ilişkilendirme çalışmaları, incelenen popülasyonların çoğunda artan T2DM riski ile ilişkili bazı genetik polimorfizmleri tanımlamıştır; en tutarlı şekilde tanımlanan, β-HÜCRE FONKSİYONUNDA ROL OYNAYABİLECEK TCF7L2 (TRANSKRİPSİYON FAKTÖRÜ 7-2 BENZERİ) GENİNİN VARYANTLARIDIR |
| Diğer riskli alleller | PPARG ve KCNJ11-ABCC8’deki varyantlar |
| > [!warning] Açıklanan risk payı | Ancak bugüne kadar ve birlikte tanımlanmış bu varyantların tümü, toplumun diyabet riskinin SADECE KÜÇÜK BİR KISMINI (MUHTEMELEN %20’DEN AZ) ve BİRÇOK DURUMDA BU POLİMORFİZMLERİN T2DM RİSKİ KAZANDIRDIĞI MEKANİZMA ŞU ANA DEK AÇIK DEĞİLDİR |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| > [!tip] Thrifty phenotype | DÜŞÜK DOĞUM AĞIRLIĞI ve ‣, ARTMIŞ T2DM RİSKİ İLE İLİŞKİLİDİR. Bu risk, yaşamın ilk birkaç yılında daha hızlı kilo alma (DÜŞÜK DOĞUM AĞIRLIKLI BEBEKLERDE DAHA YÜKSEK GÖRÜLMEKTEDİR) ile daha da artar |
| Mekanizma hipotezi | Bu bulgular, zayıf fetal beslenmenin bu çocukları BESİN MADDELERİNİN DEPOLANMASINI EN ÜST DÜZEYE ÇIKARMAK ÜZERE PROGRAMLADIĞINI ve ONLARI GELECEKTEKİ KİLO ALIMINA ve DİYABET GELİŞİMİNE DAHA YATKIN HALE GETİRDİĞİNİ ÖNGÖREN TUTUMLU FENOTİP (THRIFTY PHENOTYPE)** HİPOTEZİNİN FORMÜLASYONUNA YOL AÇMIŞTIR** |
| > [!warning] Mekanizma bilinmiyor | Bilinen T2DM genlerinin çok azının düşük doğum ağırlığı ile ilişkili olduğu göz önüne alındığında EPİGENETİK MODİFİKASYONLAR BU OLAYDA ROL OYNAYABİLİR; ANCAK AYRINTILI MOLEKÜLER MEKANİZMALAR HENÜZ BELİRLENMEMİŞTİR |
| Faktör | Not |
|---|---|
| Obezite | T2DM gelişimi ile ilişkili en önemli yaşam tarzı faktörüdür |
| Diğer | YÜKSEK KALORİLİ GIDALARIN ALIMI, FİZİKSEL İNAKTİVİTE, TV İZLEME (EKRAN SÜRESİ) ve DÜŞÜK SOSYOEKONOMİK DURUM (GELİŞMİŞ ÜLKELERDE) |
| > [!warning] Maternal sigara | ANNENİN SİGARA İÇMESİ, çocuklarda diyabet ve obezite riskini artırır |
| Kirleticiler | Artan şekilde, TOPRAK KİRLETİCİLERE ve HAVA KİRLETİCİLERİNE MARUZİYETİN İNSÜLİN DİRENCİNE KATKIDA BULUNMUŞTURĞU gösterilmiştir. Bu organik kirleticilerin LİPOFİLİK DOĞASI ve YAĞ DOKUSUNDA DEPOLANMASI, obezite ve insülin direnci arasındaki ilişkiyi artırabilir |
| > [!tip] Uyku ve stres | UYKU YOKSUNLUĞU ve PSİKOSOSYAL STRES, muhtemelen HİPOTALAMİK-HİPOFİZ-ADRENAL AKSININ AŞIRI AKTİVASYONU YOLUYLA obezite riskinin artması ile yetişkinlerde BGT ile ilişkilidir |
| > [!warning] Antipsikotikler | ANTİPSİKOTİKLER (özellikle OLANZAPİN ve KETİAPİN gibi ATİPİK ANTİPSİKOTİKLER) ve antidepresanlar (hem trisiklik antidepresanlar hem de FLUOKSETİN ve PAROKSETİN gibi daha yeni antidepresanlar) KİLO ALMAYA NEDEN OLUR. Bu ilaçların bazıları ayrıca insülin direnci, β-hücre disfonksiyonu, leptin direnci ve enflamatuar yolakların aktivasyonunda doğrudan rol sahip olabilir |
| Konu | Ayrıntı |
|---|---|
| Risk grubu | ABD’de çocuklarda T2DM’nin YERLİ AMERİKALI, LATİN AMERİKALI ve AFROAMERİKALI GENÇLERDE TANI ALMASI DAHA OLASIDIR ve EN YÜKSEK İNSİDANS PİMA HİNTLİ GENÇLERDE BİLDİRİLMİŞTİR |
| > [!tip] Yaş | Olgular yaşamın DÖRDÜNCÜ YILI KADAR ERKEN GÖRÜLEBİLSE DE, BİRÇOĞU ERGENLİK DÖNEMİNDE TANI ALIR ve AMAÇ YAŞA BİRLİKTE İNSİDANS ARTAR |
| Aile öyküsü | T2DM aile öyküsü neredeyse TÜM VAKALARDA VARDIR |
| > [!warning] Tipik başvuru | Tipik olarak, HASTALAR OBESDİR ve HAFİF POLİÜRİ ve POLİDİPSİ İLE BAŞVURURLAR veya ASEMPTOMATİKTİRLER ve TARAMA TESTLERİYLE T2DM TESPİT EDİLİR |
| DKA | DKA ile başvuru, vakaların %10’UNDA GÖRÜLÜR |
| > [!tip] Fizik muayene | Fizik muayene, sıklıkla en sık boyunun diğer kıvrım bölgelerinde AKANTOZİS NİGRİKANSIN varlığını ortaya çıkarır (vakaların %86’SI, Şekil 607.8). Diğer bulgular STRİA ve BEL-KALÇA ORANININ ARTMASINI içerebilir |
| Laboratuvar | YÜKSEK HbA1c DÜZEYLERİ. YÜKSEK TRİGLİSERİT ve DÜŞÜK YOĞUNLUKLU LİPOPROTEİN KOLESTEROL DÜZEYLERİ İLE KARAKTERİZE HİPERLİPİDEMİ, TANI ANINDA T2DM’Lİ HASTALARDA YAYGIN OLARAK GÖRÜLÜR. SONUÇ OLARAK, TÜM YENİ T2DM VAKALARINDA LİPİT TARAMASI GEREKLİDİR |
| > [!warning] ‣ | Ayrıca güncel öneri, tanı sırasında kan basıncı ölçümü, rastgele İDRAR ALBÜMİN/KREATİNİN ORANI ve PUPİL DİLATASYONU SONRASI GÖZ MUAYENESİ YAPILMASIDIR |