Özellik	Değer
tags	sendrom
ad-tr	İlaçlara advers reaksiyonlar (ilaç alerjisi)
ad-en	Adverse reactions to drugs (drug allergy)
omim	-
gen	HLA alelleri (farmakogenomik)
lokus	-
kalitim	-
insidans	Yatan hastalarda ADR insidansı ~%6.7; ölümcül ADR insidansı %0.32
tus-onceligi	yüksek
guncelleme	2026-09-27
kaynaklar	Nelson - Bölüm 14 Alerjik Hastalıklar

İlaçlara Advers Reaksiyonlar

“Advers ilaç reaksiyonları öngörülebilir (tip A) ve öngörülemeyen (tip B) reaksiyon olarak ayrılabilir.” (Nelson - Bölüm 14 Alerjik Hastalıklar, Bölüm 177 · Christine B. Cho, Mark Boguniewicz ve Scott H. Sicherer)

💡 TUS ipucu — tip A ↔︎ tip B

Tip A (öngörülebilir):“İlaç toksisitesi, İlaç Etkileşimlerinin Mekanizmaları ve yan etkilerini içeren öngörülebilir ilaç reaksiyonları doz bağımlıdır”; “bilinen farmakolojik etkileri ile ilişkili olabilir”

Tip B (öngörülemeyen):“dozdan bağımsızdır, genellikle ilacın farmakolojik etkileri ile ilişkili değildir ve genetik yatkınlığı olan hastalarda görülür” → idiyosenkratik, alerjik, psödoalerjik

“ADR’lerin çoğunluğu doğada alerjik gibi görünmese de, %6-10’u alerjik veya immünolojik bir mekanizmaya bağlanabilir.”

Epidemiyoloji

“Genel ve pediatrik popülasyonlarda advers ilaç reaksiyonlarının (ADR’ler) insidansı bilinmemekle birlikte, hastaneye yatırılan hastalara verileri, bunun %6.7 ve ölümcül ADR insidansının da %0.32 olduğunu göstermektedir.”
“Kutanöz reaksiyonlar en yaygın ADR formudur ve ampisilin, amoksisilin, penisilin ve trimetoprim/sülfametoksazol (TMP/SMX) en sık suçlanan ilaçlardır (Tablo 177.1 ve 177.2).”
“Önemli olarak, alerjik reaksiyonların tekrarlama olasılığının yüksek olması nedeniyle bu reaksiyonlar önlenebilir olmalıdır.”

Patogenez — Gell ve Coombs sınıflaması

Tip	Mekanizma	Klinik
Tip I — erken aşırı duyarlılık	“bir ilaç veya ilaç metaboliti doku mast hücreleri ve/veya dolaşan bazofillerin yüzeylerine bağlı önceden oluşturulmuş ilaca özgü IgE antikorları ile etkileşime girdiğinde meydana gelir.” — “Bitişik reseptöre bağlı IgE’nin antijen tarafından çapraz bağlanması, önceden oluşturulmuş ve yeni sentezlenen histamin ve lökotrienler gibi medyatörlerin salınmasına”	Ürtiker, anjiyoödem, anafilaksi
Tip II — sitotoksik antikor	“hücre zarındaki ilaç antijenini tanıyan IgG veya IgM antikorlarını içerir.” — “antikor kaplı hücre ya monosit-makrofaj sistemi tarafından temizlenir ya da öldürülebilir”	“ilaca bağlı hemolitik anemi ve trombositopeni”
Tip III — immün kompleks	“ilaç veya metabolitinin hafif antijen fazlalığında IgG veya IgM antikorları çözünebilir kompleksleri nedeniyle olur.” — “İmmün kompleksler kan damarı duvarlarında birikir ve serumda hastalığın gidişi gibi kompleman kaskadını aktive ederek hasara neden olur.”	“ateş, ürtiker, döküntü, ‣ ve artralji” → ‣
Tip IV — gecikmiş aşırı duyarlılık	“ilaca özgü T lenfositleri aracılık etmektedir.” — “Duyarlılık genellikle topikal uygulama yoluyla meydana gelir”	“‣”; suçlanan ilaçlar “neomisin ve topikal formülasyonlardaki lokal anestezikler”

“Gecikmiş tipte aşırı duyarlılık reaksiyonları ilaca özgü T lenfositleri aracılık etmektedir.”
“EBV enfeksiyonu durumunda ampisilin veya amoksisilin kullanımına bağlı morbiliform döküntü” — “Çalışmalar, bir dizi antibiyotiğe karşı gelişmiş makulopapüler reaksiyonlarda T hücreleri ve Eozinofiller rolüne işaret etmektedir.”
p-i kavramı:“Yeni bir hipotez olan p-i kavramı, ilaçların immün reseptörlerle farmakolojik etkileşimlerinin başka bir aşırı duyarlılığın yanı sıra öne sürmektedir.”
Metabolizma:“Çoğu ilaç ve metabolitleri, bir makromolekül kovalent olarak bağlanana kadar immünolojik olarak saptanamaz.” — “Penisilinler ve ilişkili β-laktam antibiyotikler proteinlerle yüksek derecede reaktif hale gelip protein taşıyıcılarına doğrudan haptenize edebilir.”

Tablo 177.1 — İlaç ilişkili alerjik reaksiyonların heterojenitesi

Kutanöz

Reaksiyon	Klinik özellikler	Sorumlu ajan örnekleri
Ekzantemler	“İlaç başlandıktan günler sonra gelişen diffüz iyi sınırlı makül ve papüller · Gecikmiş tip aşırı duyarlılık”	“Allopürinol, aminopenisilinler, ‣, antiepileptik ajanlar ve antibakteriyel sülfonamidler”
Ürtiker, anjiyoödem	“İlaç başlamasından sonraki dakikalar içinde ortaya çıkma · Anafilaksi potansiyeli · Genellikle IgE aracılı”	“IgE aracılı: β-laktam antibiyotikler · Bradikinin aracılı: ACEİ”
Fiks ilaç erüpsiyonları	“Aynı deri alanı veya mukozal bölgede tekrarlar”	“‣, sülfonamidler, NSAID’ler ve karbamazepin”
Püstüller	“Akneiform · Akut generalize ekzantematöz püstülozis (AGEP)”	“Akneiform: kortikosteroidler, sirolimus · AGEP: antibiyotikler, kalsiyum kanal blokerleri”
Büllöz	“Sıkı büller · Gevşek büller”	“‣, vankomisin · Kaptopril, penisilamin”
SJS / TEN	“Ateş, mukozal tutulum, yüz ve gövde üzerinde <%10 epidermal ayrılma ile birlikte purpurik maküller” · “SJS ile benzer özellikler ancak >%30 epidermal ayrılma; %50’yi aşan ölüm oranı”	“Antibakteriyel sülfonamidler, antikonvülzanlar, oksikam NSAEİ’ler ve allopürinol”
Kütanöz lupus	“Güneş gören yerlerde eritematöz/pullu plaklar”	“Hidroklorotiyazid, kalsiyum kanal blokerleri, ACEİ’ler”
Anafilaksi	“Ürtiker/anjiyoödem, bronkospazm, gastrointestinal semptomlar, hipotansiyon · IgE ve non-IgE aracılı reaksiyonlar”	“β-Laktam antibiyotikler, monoklonal antikorlar”
DRESS	“Kütanöz erüpsiyon, ateş, eozinofili, hepatik disfonksiyon, lenfadenopati”	“Antikonvülzanlar, sülfonamidler, minosiklin, allopürinol”
Serum hastalığı	“Ürtiker, artraljiler, ateş”	“Heterolog antikorlar, infliksimab”
‣	“Artraljiler, miyalji, ateş, halsizlik”	Serum
‣	“Kütanöz veya viseral vaskülitler”	“Hidralazin, penisilamin, propiltiyourasil”

Organ spesifik