| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Şigelloz (Shigella) |
| ad-en | Shigellosis |
| gen | Dört tür: S. dysenteriae (grup A), S. flexneri (B), S. boydii (C), S. sonnei (D) |
| kalitim | — |
| insidans | DSÖ: dünyada yıllık 80-165 milyon vaka, 600.000 ölüm |
| tus-onceligi | çok yüksek |
| guncelleme | 2026-10-11 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları — Bölüm 226, Tablo 226.1-226.2, Şekil 226.1 |
💡 Tanım ve terminoloji“Shigella türlerinin yaptığı enfeksiyon olan şigelloz, sıklıkla KANLI OLAN İSHAL İLE BULGU VEREN AKUT İNVAZİV BİR BAĞIRSAK ENFEKSİYONUDUR.” (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları, Bölüm 226 — Patrick C. Seed)
“DİZANTERİ terimi ateş, karın ağrısı, rektal ağrı ve mukuslu gaytanın eşlik ettiği kanlı ishal sendromunu tanımlar.”
“BASİLLİ DİZANTERİ SHIGELLA DİZANTERİSİNİ, ENTAMOEBA HISTOLYTICA’NIN YOL AÇTIĞI AMİPLİ DİZANTERİDEN AYIRT ETMEK İÇİN SIKLIKLA KULLANILAN BİR TERİMDİR.”
| Tür | Grup | Serotip sayısı |
|---|---|---|
| Shigella dysenteriae | Grup A | 15 |
| Shigella flexneri | Grup B | 19 |
| Shigella boydii | Grup C | 19 |
| Shigella sonnei | Grup D | 1 |
⚠️ Neden tür tanımlaması önemli?“Serotipler her grubun üyelerini ayırt edebilmek için kullanılır. TÜR/GRUP DAĞILIMI COĞRAFİK OLARAK DEĞİŞKENLİK GÖSTERİR VE TÜRLER ARASI ANTİBİYOTİK DUYARLILIĞI DEĞİŞKEN OLDUĞU İÇİN TEDAVİ AÇISINDAN ÖNEMLİDİR.”
⚠️ Küresel yük“Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) dünya çapında YILLIK 80-165 MİLYON ŞİGELLOZ VAKASI VE ŞİGELLOZ NEDENLİ 600.000 ÖLÜM olduğunu tahmin etmektedir.”
“Shigella türleri TROPİKAL VE SICAK BÖLGELER İÇİN ENDEMİKTİR. Bu vaka ve ölümlerin çoğu HALK SAĞLIĞI ÖNLEMLERİ VE HİJYENİN DÜŞÜK OLDUĞU GELİŞMEKTE OLAN ÜLKELERDEDİR.”
| Veri | Değer |
|---|---|
| ABD FoodNet 2016 — ilk üç patojen sıralaması | SALMONELLA, ‣, SHIGELLA |
| Laboratuvarda doğrulanmış insidans (100.000 kişide) | 15,74 · 12,82 · 5,39 |
| Beş yaş altı çocuklarda insidans | EN YÜKSEK, erkek cinsiyete kıyasla kadınlarda 1,3 kat daha fazla |
| Tüm vakaların oranı | Yaklaşık %70’i Shigella ilişkili ölümlerin %60’ı beş yaş altı çocuklarda |
| Altı aydan küçük bebekte | ENFEKSİYON NADİRDİR — bilinmeyen nedenlerden |
💡 Anne sütünün koruyuculuğu — mekanizma“Endemik bölgelerde yaşayan annelerin sütünde hem PLAZMİD ANTİJENİ HEM DE LİPOPOLİSAKKARİTLERE KARŞI ANTİKOR BULUNUR ve bundan dolayı ANNE SÜTÜ ALIMI YAŞ İLE İLİŞKİLİ İNSİDANSI AÇIKLAYABİLİR.”
⚠️ Asemptomatik enfeksiyon ve bulaş“Endemik bölgelerde çocuklarda ve erişkinlerde semptomatik enfeksiyon sık görülür. Shigella dizanteri vakalarında, temas öyküsü olan AİLE BİREYLERİNDE %75’E KADAR ASEMPTOMATİK ENFEKSİYON GÖRÜLEBİLİR.”
“Shigella enfeksiyonu sıklıkla ILIMAN İKLİMLERDE SICAK AYLARDA VE TROPİKAL İKLİMLERDE YAĞMUR SEZONUNDA görülür.”
“Endüstrileşmiş toplumlarda yerel tanı alanlarının %50’SİNİN ULUSLARARASI SEYAHAT ÖYKÜSÜ OLUP, EN YÜKSEK RİSKLİ SEYAHAT BÖLGESİ AFRİKA’DIR; bunu merkezi Amerika, Güney Afrika ve Asya’nın bazı bölgeleri izler.”
⚠️ MSM salgınları ve ilaç direnci“Geçtiğimiz yıllarda Amerika Birleşik Devletleri’nde, özellikle HAİTİ, DOMİNİK CUMHURİYETİ VE HİNDİSTAN’A SEYAHAT ANTİBİYOTİK DİRENÇLİ (FLOROKİNOLON) S. SONNEI ENFEKSİYONLARI ile ilişkilendirilmiştir.”
“Günümüz Amerika Birleşik Devletleri’nde, ÖZELLİKLE HAİTİ… AZİTROMİSİN DİRENÇLİ S. SONNEI SALGINI DAHİL, ERKEKLERLE CİNSEL İLİŞKİYE GİREN ERKEKLERDİR (MSM).”
💡 Hangi tür nerede?“Gelişmiş ülkelerde en sık basilli dizanteri etkeni S. SONNEI, en sık ikinci vakası S. FLEXNERI’dir; sanayi öncesi toplumlarda ise S. FLEXNERI EN SIK GÖRÜLÜRKEN, S. SONNEI İKİNCİ SIKLIKTADIR.”
“S. boydii temel olarak HİNDİSTAN’DA görülür. S. dysenteriae serotip 1 EPİDEMİLER YAPAR ama Asya ve Afrika’da endemik de görülebilir ve VAKA ÖLÜM ORANI İLE (%15-20) SEYREDER.”
“Epidemiyolojik değişim S. sonnei’nin bazı ülkelerde baskın grup olarak artmasına neden olmuştur ancak, bu EPİDEMİYOLOJİK KAYMANIN NEDENİ NET DEĞİLDİR.”
⚠️ Bulaş yolları — ve çok düşük infektif doz“Kontamine yiyecekler (sıklıkla salata veya malzemelerinin ÇOK ELLENMESİ GEREKEN YİYECEKLER) ve su önemli aracılardır. Kontamine tatlı veya tuzlu su enfeksiyonu için RİSK FAKTÖRÜDÜR. Aileler, hapishaneler ve ÇOCUK BAKIM EVLERİNDE HIZLI YAYILIM SHIGELLA’NIN BİR BİREYDEN DİĞERİNE ÇOK AZ SAYIDA BAKTERİ AKTARIMIYLA HASTALIK YAPABİLECEĞİNİN GÖSTERGESİDİR.”
“İnsan aşılama çalışmalarında Shigella’nın DÜŞÜK DOZDA YÜKSEK ENFEKTİFLİK OLDUĞU GÖSTERİLMİŞTİR: ON TANE S. SONNEI VEYA S. DYSENTERIAE BAKTERİSİ DİZANTERİYE YOL AÇABİLİR. Tam tersi, Kolera için 10⁸-10¹⁰ VIBRIO CHOLERAE GEREKLİDİR.”
💡 Asit direnci — neden bu kadar az bakteri yeterli?“Shigella’nın DÜŞÜK GASTRİT pH’TA CANLI KALABİLMEK İÇİN ÖZELLEŞMİŞ MEKANİZMALARI MEVCUTTUR. Shigella midenin asit ortamında sağ kalarak barsaklara ve hedef organı olan KOLONA İLERLER.”
⚠️ İnvazyon makinesi — 220 kb plazmid ve tip III sekresyon“Tüm türler arasında paylaşılan en temel virulans özelliği ISI İLE DÜZENLENEN VE KONAK BAĞIMLI PROTEİNLERİ AKTİF HALE GETİREREK OLUŞAN KOLON EPİTELİNİN İNVAZYONUDUR.”
“Bu invazyon mekanizması VÜCUT SICAKLIĞINDA HÜCRE İNVAZYONUNU VE ÖLDÜRMEDE GÖREV ALAN BİR GRUP POLİPEPTİDİN OLUŞMASINI SAĞLAYAN GENİŞ (220 kb) BİR PLAZMİDDE KODLANIR.”
“VİRULANS PLAZMİDİ OLMAYAN SHIGELLA PATOJENİK DEĞİLDİR.”
“Bu invazyon genlerine çok benzer plazmidi olan ENTEROİNVAZİV ESCHERICHIA COLI (EIEC), SHIGELLA’YA BENZER KLİNİK GÖSTERİR.”
ℹ️ Tip III sekresyon sisteminin bileşenleri“Virulans plazmidi EPİTEL HÜCRESİNE GİRİŞİ TETİKLEYEN VE MAKROFAJ APOPTOZUNU SAĞLAYAN BİR TİP III SEKRESYON SİSTEMİ KODLAR. Bu sistem EFEKTÖR PROTEİNLERİ İĞNEMSİ BİR UZANTIYLA BAKTERİ SİTOPLAZMASINDAN, KONAĞIN HÜCRE MEMBRANINA VE SİTOPLAZMASINA TAŞIR.”
Sistemin bileşenleri: Mxi ve Spa PROTEİNLERİ, ŞAPERONLAR (IpgA, IpgC, IpgE ve Spa15) ve yaklaşık 30 EFEKTÖR PROTEİN. Plazmid ilişkili temel virulans faktörlerinin yanı sıra TAM VİRULANS İÇİN KROMOZOMAL FAKTÖRLER DE GEREKLİDİR.
⚠️ Patolojik değişiklikler — distal kolon“Şigellozun patolojik değişiklikleri esasen KOLONDADIR. Değişiklikler en belirgin DİSTAL KOLONDA OLUR, AMA PANKOLİT DE MEYDANA GELEBİLİR.”
“Shigella kolon epitelini PEYER PLAKLARININ ÜZERİNDE BULUNAN FOLİKÜL İLİŞKİLİ EPİTELDEKİ M HÜCRELERİ ARACILIĞIYLA GEÇER.”
“Makroskopik olarak bölgesel veya yaygın mukoza ödemi, ülserler, hassas mukoza, kanama ve eksudalar görülebilir. Mikroskopik olarak ÜLSERLER, YALANCI MEMBRANLAR, EPİTELYAL HÜCRE ÖLÜMÜ, PMNL VE MONONÜKLEER HÜCRELERİN MUKOZADAN, MUKOZANIN KAS TABAKASINA KADAR İNFİLTRASYONU VE SUBMUKOZAL ÖDEM görülür.”
💡 Makrofajdan kaçış ve hücreden hücreye yayılım“Shigella M hücrelerinden TRANSİTOZU SONRASINDA YERLEŞİK MAKROFAJLARLA KARŞILAŞIR VE MAKROFAJ ÖLDÜRMESİNİ ENFLAMAZOM AKTİFLEŞMESİ, PİROPTOZ, APOPTOZ VE PROENFLAMATUAR YANIT İNDÜKLENMESİ İLE BOZAR.”
“Serbest bakteriler BAZOLATERAL YÜZEYDEN EPİTELE GİRER, AKTİF POLİMERİZASYONU İLE SİTOPLAZMADA HAREKET EDER VE BİTİŞİK HÜCRELERE YAYILIRLAR.”
“Makrofaj ve epitel hücrelerinin PROENFLAMATUAR SİNYAL MEKANİZMASINI, DOĞAL İMMÜN YANITI AKTİFLEŞTİRİR VE DOĞAL ÖLDÜRÜCÜ HÜCRELER VE PMNL’LERİ BÖLGEYE ÇEKER.”
“PMNL’LERİN AKIMI EPİTEL HÜCRE TABANINI BOZAR VE BU İLK ETAPTA ENFEKSİYONU VE DOKU YIKIMINI DAHA FAZLA BAKTERİNİN İNVAZYONUNA NEDEN OLARAK KÖTÜLEŞTİRİR.”
“Sonuç olarak PMNL’LER SHIGELLA’YI FAGOSİTE EDER VE ÖLDÜRÜRLER, BU SAYEDE DE ENFEKSİYONUN ÇÖZÜLMESİNİ SAĞLARLAR.”