Yüksek İrtifa Hastalığı

“Yüksek irtifa hastalığı, sunumlarında örtüşen ve patofizyolojinin ortak unsurlarını paylaşan hipoksik ve pulmoner bulguları olan bir klinik varlık yelpazesini temsil eder.” (Nelson - Bölüm 8 Acil Tıp ve Kritik Bakım, Bölüm 90)

💡 TUS ipucu — üç tablo“Akut dağ hastalığı (‘Acute Mountain Sickness’ AMS) görece iyi huylu ve kendini sınırlayan bir durumken, yüksek irtifa akciğer ödemi (‘High-Altitude Pulmonary Edema’ HAPE) ve yüksek irtifa serebral ödem (‘High-Altitude Cerebral Edema’ HACE) potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir durumu belirtiler sahiptir.”

Epidemiyoloji

• “Yüksek rakımlı yerler gibi gezginler tarafından genellikle gözden kaçan yerler; La Paz, Bolivya (3.700 metre), Lhasa, Tibet (3.600 m), Cusco, Peru (3.400 m) ve Quito, Ekvator (2.850 m) irtifa hastalığının gelişmesi muhtemel bir olgudur.”
• “1997’de 150.000 çocuk aileleriyle birlikte kayak tatillerinde dağları ziyaret etmektedir.2014 yılında, 3.300 m’nin üstünde kalanların %40’ından fazlasının AMS’den muzdarip olduğu bulunmuştur.”
• [!warning] Rakım eşikleri “Klinik hastalığın ortaya çıkmaya başlayabileceği rakım eşiği 1.500 m’dir.”“Orta yüksek rakımda, 2.500-3.500 m, arteriyel oksijen doygunluğu (SaO₂) genellikle iyi korunur; bununla birlikte, düşük arteriyel oksijen kısmi basıncının (PaO₂) bir sonucu olarak hafif doku hipoksisi ortaya çıkabilir ve irtifa hastalığı, 2.500 m’nin üzerine hızlı bir yükselişten sonra yaygın hale gelir.”“Çok yüksek rakım, 3.500-5.500 m, en ciddi irtifa hastalığı ile ilişkilidir; SaO₂, oksihemoglobin ayrışma eğrisinin dik kısmında %90’ın altına düşer ve nispeten küçük irtifa artışlarında belirgin desatürasyona meydana gelebilir.”“HAPE ve HACE bu çevrede yaygın olanlardır. 5.500 m’nin üzerindeki aşırı yüksek rakım, genellikle tamamlayıcı desteği olmadan akut çıkış sırasında ciddi irtifa hastalığına neden olur.”

Hipobarik hipoksinin genel etkileri

• “Atmosferdeki kısmi oksijen basıncı (PO₂), coğrafi yükseklik arttıkça logaritmik olarak azalır, ancak oksijen konsantrasyonu %20.93’ünde sabit kalır.”
• “SaO₂ artan rakımda düşer ve sonunda SaO₂’yi normalleştirme girişiminde hiperventilasyon için merkezi kemoreseptör tepkilerini tetikler; göreceli hipoventilasyon yüksek irtifa maruziyetinin hipoksemisini şiddetlendirir.”
• [!tip] TUS ipucu — uyku ve sıvı dengesi “Uyku sırasında, yüksek irtifaya maruz kalma ile ilgili Akciğer Solunumuna Geçiş, apne dönemlerine neden olarak daha fazla arteriyel oksijen satürasyonu düşüklüğüne neden olabilir.”“Sıvı homeostazı genellikle irtifada değişir, bu da genel sıvı tutulmasına ve periferik ödem ile ortaya çıkan hücre içi ve interstisyel boşluklara yeniden dağıtılmasına, idrar çıkışının azalmasına ve gaz değişiminin bozulmasına neden olur.”

Alışma (aklimatizasyon)

💡 TUS ipucu — HIF ve HVR“Hipoksiye verilen yanıtların bir kısmının moleküler düzeyde hipoksi ile indüklenebilir etmen (‘Hypoxia-Inducible Factor’ HIF) aracılık eder. Bu transkripsiyon aktivatörü, hem akut hem de kronik hipoksik koşullarda geniş bir gen ekspresyonunu düzenler.”“Akut hipoksiye en önemli cevap, dakika ventilasyonundaki artıştır. Karotis cisimciklerindeki periferik kemoreseptörler, hipoksiyi algılar ve medulladaki solunum kontrol merkezine sinyal vererek hipoksiye yanıt verir.”“Bu kısmi alveoler karbondioksit basıncını (PACO₂) azaltır, buna karşılık PAO₂ ve arteriyel oksijenasyonda bir artış meydana gelir.”“Hipoksik ventilasyon yanıtı (‘Hypoxic Ventilatory Response’ HVR) olarak bilinen bu artmış ventilasyonun, bireyler arasında büyüklüğü değişebilir, genetik olarak önceden belirlenebilir ve iklimlendirme kabiliyeti ile ilişkilidir.”“Düşük bir HVR ve göreceli hipoventilasyon, hem AMS’nin hem de HAPE’nin patogenezinde yer alırken, güçlü bir HVR iklimlendirmeyi artırır.”

• [!warning] Böbrek yanıtı ve asetazolamid “Havalandırma arttıkça, merkezi solunum kontrolü üzerinde olumsuz geri bildirim yapan ve ventilasyon artışını sınırlayan bir solunum alkalozu meydana gelir.”“Böbrekler, alkaloza telafi etmek için bikarbonat salgılar. Ph normalleştikçe ventilasyon yavaşça artar ve 4-7 gün sonra en yüksekte ulaşır.”“Bu işlem, bikarbonat diürezini indükleyen asetazolamid ile güçlendirilir.”
• [!tip] TUS ipucu — 2,3-DPG ve eritropoez “Hematokrit artan hemoglobin (Hb) ve kırmızı kan hücrelerinde (‘Red Blood Cells’ RBC) ve 2,3 difosfogliserat (‘Diphosphoglycerate’ DPG) artışları oluşur.”“İlk günlerde hemoglobin konsantrasyonunda %15’e kadar erken bir artış, esas olarak sıvının ekstravasküler boşluğa kaymasından kaynaklanabilir.”“Eritropoetin, yüksek saatlerde hipoksemiye HIF aracılı bir cevapla salgılanır ve 4 veya 5 gün içinde dolaşımda görünmeye başlayan yeni RBC’lerin üretiminin uyarır.”“Hipoksemi ayrıca 2,3 DPG’yi artırır, bu da oksihemoglobin ayrılma eğrisinin sağa kaymasına neden olarak, oksijenin kandan dokulara bırakılmasını destekler.”“Bu hiperventilasyondan kaynaklanan solunum alkalozunun eğrisi sola doğru kaydırılmasıyla dengelenir.Sonuç, oksihemoglobin ayrılma eğrisinde önemsiz bir değişiklik ve akciğerde O₂-Hb bağlanmasında bir artış olup SaO₂’nin yükselmesidir.”
• [!warning] Aşırı alışma yanıtı “Artan sempatik aktivite ve katekolamin salınımı, kalp atış hızı, kan basıncı, kardiyak debi ve venöz tonusun yükselmesine neden olur. Aşırı irtifalar dışında, alıştırma dinlenme kalp atış hızının kademeli olarak deniz seviyesine yakın değerlerine dönmesine neden olur. Dinlenirken göreceli taşikardi yetersiz alışmanın kanıtıdır.”

Akut dağ hastalığı (AMS)

Epidemiyoloji ve risk etmenleri

• “Yüksek irtifa hastalığı insidansı, yükselme hızı, önceki irtifa maruz kalma ve bireysel genetik duyarlılık gibi çeşitli değişkenlere bağlıdır. Uyku yüksekliği, ulaşılan nihai yükseklik ve irtifada kalma süresi de AMS gelişimi için açık risk etmenleridir.”