| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Staphylococcus aureus enfeksiyonları |
| ad-en | Staphylococcus aureus infections |
| gen | mecA (MRSA); PVL (Panton-Valentine lökosidin) |
| kalitim | — |
| insidans | ABD’de yıllık ~14 milyon poliklinik ziyareti; ~478.000 hastane yatışı |
| tus-onceligi | çok yüksek |
| guncelleme | 2026-10-10 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları — Bölüm 208, 208.1, Tablo 208.1, Şekil 208.1-208.2 |
“S. aureus deri ve yumuşak dokuda görülen iltihabi enfeksiyonların en sık nedenidir.” (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları, Bölüm 208.1 —* James T. Gaensbauer ve James K. Todd*)
ℹ️ Tanım“Stafilokoklar DAYANIKLI, AEROBİK, GRAM-POZİTİF, ÇİFTLER VE KÜMELER HALİNDE ÜREYEN, İNSAN NORMAL FLORASINDA YER ALAN ENFEKSİYONA YOL AÇABİLEN ORTAMLARDA VE TOZDA BULUNAN BAKTERİLERDİR. ISIYA VE KURUTMAYA DAYANIKLIDIRLAR VE KONTAMİNASYONDAN HAFTALAR, AYLAR SONRA BİLE BİYOLOJİK OLMAYAN ORTAMLARDA CANLILIKLARINI KORURLAR.”
| Grup | Tanım |
|---|---|
| KOAGÜLAZ POZİTİF | STAPHYLOCOCCUS AUREUS OLARAK SINIFLANDIRILIR |
| KOAGÜLAZ NEGATİF STAFİLOKOKLAR | BİRDEN FAZLA TÜR İÇERİR (örn. STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS, STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS, STAPHYLOCOCCUS HAEMOLYTICUS) |
⚠️ İki grubun virulans farkı“S. AUREUS’UN CİDDİ HASTALIKLARA NEDEN OLAN BİRÇOK VİRULANS ETMENİ VARDIR; ANCAK KOAGÜLAZ NEGATİF STAFİLOKOKLAR** VÜCUTTA YABANCI CİSİM (ÖRN. KATETER) OLMADIĞI SÜRECE DAHA AZ PATOJEN OLMA EĞİLİMİNDEDİR.“ → Tıbbi Cihazlarla İlişkili Enfeksiyon
| Sıklık | Tablo |
|---|---|
| SIK | BAKTERİYEMİ (BİRİNCİL ve İKİNCİL) · OSTEOMİYELİT · SÜPÜRATİF ARTRİT · PİYOMİYOZİT · DERİN APSELER · PNÖMONİ · ‣ |
| NADİR | ENDOKARDİT · PERİKARDİT · MENENJİT |
| TOKSİN İLİŞKİLİ | BESİN ZEHİRLENMESİ · STAFİLOKOKSİK KIZIL · SOYULMUŞ DERİ SENDROMU · TOKSİK ŞOK SENDROMU (TŞS) |
💡 Virulans etmenlerinin dört işlevi “S. aureus üretikleri virulans etmenlerine göre tanımlanabilir ve karakterize edilebilir. Bu faktörler insanlarda DÖRT PATOJENİK YOLDAN BİR YA DA DAHA FAZLASI İLE HASTALIK YAPAR:”
# Yol 1 ORGANİZMAYI KONAK SAVUNMASINDAN KORUYARAK 2 ENFEKSİYONU SINIRLANDIRARAK 3 SINIRLI DOKU ZEDELENMESİNE NEDEN OLARAK 4 TOKSİN ARACILIĞI İLE ENFEKTE OLMAMIŞ BÖLGELERİ ETKİLEYEREK
| Etmen | İşlev |
|---|---|
| POLİSAKKARİT KAPSÜL ve BİYOFİLM | ÇOĞU S. AUREUS SUŞU OPSONİZASYON VE FAGOSİTOZA KARŞI KOYAN ZAYIF BİR POLİSAKKARİT KAPSÜL VE BİYOFİLM ÜRETİR |
| KÜMELENME FAKTÖRÜ (clumping factor) | KOAGÜLAZ VE KÜMELENME FAKTÖRÜ ÜRETİMİ S. AUREUS’U KOAGÜLAZ NEGATİF STAFİLOKOKLARDAN AYIRIR. KÜMELENME FAKTÖRÜ FİBRİNOJENLE ETKİLEŞİME GİREREK, GENİŞ ORGANİZMA KÜMELERİ OLUŞTURUR VE ETKİLİ FAGOSİTOZU ÖNLER |
| KOAGÜLAZ | FİBRİNOJENLE ETKİLEŞEREK PLAZMANIN PIHTILAŞMASINI SAĞLAR VE DOKU SIVISI MUHAFAZASINDA ÖNEMLİ ROLE SAHİPTİR |
| PROTEİN A | HÜCRE DUVARININ EN DIŞ TABAKASINDA YER ALIR VE SERUM İMMÜNGLOBULİNLERİNİ EMEBİLİR, BU SAYEDE ANTİBAKTERİYEL ANTİKORLARIN OPSONİN OLARAK ROL ALMASINI ENGELLER VE FAGOSİTOZU ÖNLER |
| KATALAZ | STAFİLOKOKSİK ENZİM OLAN KATALAZ HİDROJEN PEROKSİDİ İNAKTİVE EDEREK HÜCRE İÇİNDE CANLI KALMAYI SAĞLAR |
| Etmen | Etki |
|---|---|
| HEMOLİZİNLER (α-toksin, β-hemolizin, δ-hemolizin) | HÜCRE ZARINA ETKİ EDEREK DOKU NEKROZUNA NEDEN OLAN EN AZ DÖRT DİZİ HEMOLİZİN TANIMLANMIŞTIR |
| PANTON-VALENTINE LÖKOSİDİN (PVL) | S. AUREUS’UN FOSFOLİPİTLE BİRLİKTE KULLANARAK LÖKOSİT HÜCRE ZARI GEÇİRGENLİĞİNİ ARTIP HÜCRE ÖLÜMÜNE NEDEN OLDUĞU BİR PROTEİN.PVL ÜRETEN S. AUREUS SUŞLARI DAHA CİDDİ VE YAYGIN HASTALIKLA İLİŞKİLİDİR; PNÖMONİ VE OSTEOMİYELİT İLE İLİŞKİLİDİR |
| EKSFOLİYATİN A ve B | S. AUREUS SUŞLARININ ÇOĞU BİR YA DA DAHA FAZLA EGZOTOKSİN SALGILAR. EKSFOLİYATİN A VE B SEROLOJİK OLARAK FARKLI PROTEİNLERDİR VE SINIRLI (BÜLLÖZ İMPETİGO) VEYA YAYGIN (SOYULMUŞ DERİ SENDROMU, STAFİLOKOKSİK KIZIL) DERMATOLOJİK KLİNİK TABLOLARA NEDEN OLABİLİR → ‣ |
| Toksin | Hastalık |
|---|---|
| ENTEROTOKSİNLER (tip A-V, 20’den fazla farklı tip) | ÖNCEDEN ÜRETİLMİŞ ENTEROTOKSİNLERİN, ÖZELLİKLE TİP A VE B, MİDEYE ALINMASI, KUSMA VE İSHAL, BAZI VAKALARDA BELİRGİN HİPOTANSİYONLA SONUÇLANAN BESİN ZEHİRLENMESİNE NEDEN OLUR |
| TOKSİK ŞOK SENDROMU TOKSİN-1 (TŞST-1) | ADET KANAMASI VE FOKAL STAFİLOKOK ENFEKSİYONUNA BAĞLI TŞS İLE İLİŞKİLİDİR. TŞST-1 İNTERLÖKİN (IL)-1 VE TÜMÖR NEKROZ FAKTÖR (TNF) ÜRETİMİNİ ARTIRAN BİR SÜPERANTİJENDİR; BUNUN SONUCUNDA HİPOTANSİYON, ATEŞ VE ÇOKLU SİSTEM TUTULUMU GÖRÜLÜR |
| ENTEROTOKSİN A ve B | İLE İLİŞKİLİ FOKAL ENFEKSİYONLAR AYNI ZAMANDA ADET KANAMASI DIŞI TŞS İLE DE İLİŞKİLİ OLABİLİR |
ℹ️ İntrinsik faktörler“S. aureus’un aynı zamanda patogeneze katkıda bulunan intrinsik faktörleri de vardır, bunlar** FİBRİNOJEN, FİBRONEKTİN, KOLLAJEN VE DİĞER İNSAN PROTEİNLERİNE YAPIŞMAYI ARTIRAN PROTEİNLERDİR.“
⚠️ Penisilinden MRSA’ya“Tarihsel olarak penisiline duyarlı olmasına rağmen, S. aureus izolatları artık NEREDEYSE EVRENSEL OLARAK β-LAKTAMAZ ÜRETİR ve bu da birçok penisilin ve sefalosporin antibiyotiğe karşı gelişen ANA DİRENÇ MEKANİZMASININ NEDENİDİR. Bu nedenle S. aureus ile antibiyotikle etkili tedavisi için PENİSİLİNAZA DİRENÇLİ BİR β-LAKTAM HALKASI YA DA β-LAKTAMAZ İNHİBİTÖRÜ İLE BİRLEŞTİRİLMESİ GEREKİR.”
“Bakteri duvarında değişmiş PENİSİLİN BAĞLAYICI PROTEİNLERİN (PBP’ler) ÜRETİMİ PENİSİLİNAZ DİRENÇLİ ANTİBİYOTİKLERE KARŞI GELİŞEN DİRENCE NEDEN OLMAKTADIR: mecA GENİ TARAFINDAN KODLANAN DEĞİŞTİRİLMİŞ PBP-2A, MRSA İZOLATLARINDA GELİŞEN METİSİLİN VE SEFALOSPORİN DİRENCİNDEN SORUMLUDUR.” → Beta-Laktam Antibiyotiklere Direnç Mekanizmaları