| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Sitomegalovirus Enfeksiyonu |
| ad-en | Cytomegalovirus (CMV) infection |
| gen | — |
| kalitim | — |
| insidans | ABD’de konjenital enfeksiyon oranı %0.4-1.0; emzirilen bebeklerde ~%60 enfeksiyon |
| tus-onceligi | çok yüksek |
| guncelleme | 2026-10-14 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları |
İnsan sitomegalovirusu (CMV) DÜNYANIN TAMAMINDA YAYGINDIR; ENFEKTE OLAN BİREYLERİN VÜCUDUNDA ÖMÜR BOYU KALIR ve MUKOZAL YÜZEYLERDEN ARALIKLI OLARAK VİRUS DÖKÜLÜR (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları, Bölüm 282).
ℹ️ Kimde önemli?SAĞLIKLI BİREYLERDE NADİREN SEMPTOMATİK OLSA DA, BAĞIŞIKLIK YETERSİZLİĞİ OLAN KONAKÇILARDA ÖNEMLİ BİR MORBİDİTE ve MORTALİTE NEDENİDİR.
CMV, İNTRAUTERİN OLARAK ENFEKTE OLMUŞ YENİDOĞANLARDA ve TRANSPLANTASYON SONRASI İMMÜNSÜPRESİF KULLANAN HASTALARDA İYİ BİLİNEN BİR ENFEKSİYON ETKENİDİR.
Etkin retroviral tedavinin olmadığı dönemde HIV Enfeksiyonu ve AIDS/AIDS hastalarında EN YAYGIN FIRSATÇI ENFEKSİYON ETKENİ İDİ.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Boyut | Tahmini büyüklüğü 190 nm olan CMV, İNSAN HERPESVİRUSLARININ EN BÜYÜĞÜDÜR |
| Genom | 230 kb’lik ÇİFT SARMALLI DNA GENOMU, HERPES SİMPLEKS VİRUSU GENOMUNDAN YAKLAŞIK %50 DAHA BÜYÜKTÜR ve 100 FARKLI VİRYON PROTEİNİ ile BİLİNMEYEN SAYIDA YAPISAL OLMAYAN PROTEİN İÇEREN 200’DEN FAZLA OKUMA BÖLGESİNİ KODLAR |
| Replikasyon | Viral DNA replikasyonu ENFEKTE OLMUŞ HÜCRENİN ÇEKİRDEĞİNDE GERÇEKLEŞİR; ardından HEM ÇEKİRDEK HEM DE SİTOPLAZMADA VİRUS MONTAJI GERÇEKLEŞİR |
| Yapı | Virus TİPİK HERPESVİRUS YAPISINDADIR: VİRYON GLİKOPROTEİNLERİNDEN OLUŞAN KONAKÇI HÜCREDEN TÜRETİLMİŞ ZARDAN, ZARF İLE TEGUMENT TABAKASI ADI VERİLEN KAPSİD ARASINDA ŞEKİLSİZ BİR ALAN ve VİRYON DNA’SINI İÇEREN BİR İKOZAHEDRAL KAPSİTTEN OLUŞUR |
| Tegument | Tegument tabakası OLDUKÇA İMMÜNOJENİKTİR ve ENFEKTE OLMUŞ KONAKÇIDA CMV REPLİKASYONUNUN KONTROL ETMEDE ÖNEMLİ BİR ROL OYNADIĞI DÜŞÜNÜLEN CMV’YE ÖZGÜ CD8+ SİTOTOKSİK T LENFOSİTLER DE DAHİL OLMAK ÜZERE GÜÇLÜ ADAPTİF İMMÜN YANITLARI İNDÜKLER |
| Nötralizasyon | Viral zarfın protein bileşenleri DE İMMÜNOJENİKTİR ve VİRUS NÖTRALİZASYONU İLE İLİŞKİLİ KORUYUCU ANTİKOR TEPKİLERİNİ İNDÜKLEDİĞİNE İNANILMAKTADIR |
| Doku tropizmi | CMV in vivo olarak HEMEN HEMEN TÜM DOKU ve HÜCRE TİPLERİNDE ÇOĞALIRKEN, İN VİTRO ÜRETİLEN VİRUS REPLİKASYONU (ENFEKSİYÖZ DÖL ÜRETİMİ) EPİTELYAL DOKU ve DERMİSTEN TÜRETİLEN HÜCRELERDE MEYDANA GELİR |
| Suş çeşitliliği | 1990’lardaki literatür, EPİDEMİYOLOJİK OLARAK İLGİSİZ BİREYLERDEN İZOLE EDİLEN HER CMV SUŞUNUN GENETİK OLARAK BENZERSİZ OLDUĞUNU ve İNSAN POPÜLASYONUNDA SONSUZ SAYIDA FARKLI VİRUS BULUNDUĞUNU GÖSTERMEKTEYDİ |
| NGS düzeltmesi | Yeni nesil dizileme (NGS) teknolojileri, CMV’nin BİR BİREYE GENETİK OLARAK ÇEŞİTLİ FORMLAR OLARAK VAR OLDUĞUNA DAİR KANIT SAĞLAMASIYLA DOĞRULANMIŞTIR |
| Nedeni | Replikasyon sırasında CMV DNA SENTEZİNİN, ÖNCEKİ ÇALIŞMALARDAN ÇOK DAHA YÜKSEK HATA ORANLARINA SAHİP OLDUĞU ve HÜCRELERE GENETİK OLARAK ÇEŞİTLİ VİRUS POPÜLASYONLARI BULAŞMASI OLASI POTANSİYEL REKOMBİNASYON OLAYLARI İLE İLGİLİ OLACAĞI DÜŞÜNÜLMÜŞTÜR |
| Yeniden enfeksiyon | Bu nedenle, ZAMAN İÇİNDE CMV’YE TEKRAR TEKRAR MARUZ KALMAK, BİR KİŞİNİN DAHA ÖNCE ENFEKTE OLMUŞ KİŞİLERİN YENİ CMV SUŞLARI İLE YENİDEN ENFEKTE EDİLMESİ YAYGIN GÖRÜNDÜĞÜ İÇİN, BİR CMV KÜTÜPHANESİ OLUŞMASINA NEDEN GELİR |
| İmmün kaçış | Bu gözlemler, BİRÇOK ARAŞTIRMACININ CMV’NİN KONAKÇI BAĞIŞIKLIĞINDAN GİZLİ KALMASINA NEDEN OLAN KORUYUCU, BAĞIŞIKLIK KAÇAKÇILIĞI FONKSİYONU OLAN BİR SİLAHA SAHİP OLDUĞUNU DÜŞÜNMESİNE NEDEN OLMUŞTUR |
| CD8 CTL yükü | Yıllar önce enfekte olmuş ve PERSİSTAN ENFEKSİYON GELİŞMİŞ BİREYİN, ANTİVİRAL ANTİKOR YANITLARININ ARTMAMASINA RAĞMEN VE VİRUS YÜKÜNÜN DEĞİŞMEDEN KALABİLMESİ ve BAZI BİREYLERDE, TOPLAM PERİFERİK KAN CD8+ CTL AKTİVİTESİNİN %15 KADARININ CMV İLE ENFEKTE OLMUŞ OLMASI VİRUS REPLİKASYONU İLE KONAKÇININ BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ ARASINDA BİR DÉTENTE (ANLAŞMA) KURULDUĞUNU DÜŞÜNDÜRMEKTEDİR |
ℹ️ Enflamatuar yanıt ve kronik hastalıkPersistan CMV enfeksiyonunun nedeni olduğu GÜÇLÜ ENFLAMATUAR YANIT İLE İLGİLİ OLDUĞU DÜŞÜNÜLEN BAŞKA HASTALIK GRUPLARI DA VARDIR: KORONER ARTER HASTALIĞI, TRANSPLANT VASKÜLOPATİSİ ve KARDİYAK ALLOGRAFT KAYBI, TÜBÜLER SKLEROZ ve RENAL ALLOGRAFT KAYBI, ENFLAMATUAR BARSAK HASTALIĞI ALEVLENMESİ ve GLİOBLASTOM GİBİ TÜMÖRLER.
Ek olarak, CMV’NİN BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNDEKİ YAŞLANMA ve YAŞLILIKTA ORTAYA ÇIKAN İMMÜN YANIT AZLIĞINDA ROLÜ OLDUĞUNA DAİR TARTIŞMALAR DEVAM ETMEKTEDİR.
KESİN KANITLARIN CMV’Yİ BU HASTALIKLARLA DOĞRUDAN İLİŞKİLENDİRMEYECEĞİ BELİRSİZDİR.
ℹ️ Üç edinim yoluCMV enfeksiyonları ÇEŞİTLİ ORTAMLARDAN EDİNİLİR: (1) TOPLUM MARUZİYETİ, (2) NOZOKOMİYAL BULAŞMA ve (3) İNTRAUTERİN ENFEKSİYON.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Yol | Toplumdan edinim YAŞAM BOYUNCA GERÇEKLEŞİR ve TÜKÜRÜK, GENİTAL SEKRESYONLAR ve İDRAR GİBİ MUKOZAL YÜZEYLERDEN DÖKÜLEN CMV’YE MARUZ KALMA İLE BAĞLANTILIDIR |
| Zirve dönemler | Maruziyet, ÇOCUK, ERGEN ve GENÇ YETİŞKİNLERDE, MUHTEMELEN CİNSEL AKTİVİTEYE İKİNCİL OLARAK ZİRVE YAPAR |
| Doğum kanalı | Çok küçük bebeklerde DOĞUM KANALINDA ENFEKTE GENİTAL SEKRESYONLARLA ve CMV İLE ENFEKTE ANNE SÜTÜ İLE MARUZİYET SONUCU OLUR |
| Anne sütü | EMZİRME ERKEN ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE CMV ENFEKSİYONUNUN EN YAYGIN BULAŞ YOLUDUR |
| Oran | Seropozitif kadınlardan ANNE SÜTÜNÜN YUTULMASI, BEBEKLERDE YAKLAŞIK OLARAK %60 ENFEKSİYON İLE SONUÇLANIR |
| Zamanlama | Enfeksiyon gelişme oranı, EMZİRMENİN İLK BİRKAÇ AYINDA DAHA YÜKSEKTİR, ancak RİSK EMZİRME SÜRESİ BOYUNCA DEVAM EDER |
| Saçılım süresi | Anne sütü ile enfekte olan bebeklerin, AYLAR ve YILLAR BOYUNCA ÖLÇÜLEN TÜKÜRÜK ve İDRARINDA VİRUS SALGILADIĞI SAPTANMIŞ ve BÖYLECE DİĞER BEBEKLERE, ÇOCUKLARA ve YETİŞKİNLERE YAYILMAK İÇİN BİR VİRUS REZERVUARI GÖREVİ GÖRDÜĞÜ ANLAŞILMIŞTIR |
| Çocuk bakım tesisi | Çocuk bakım tesisine gönderilen bebeklerin ve çocukların %50 KADARI, TESİSE KAYITLI ÇOCUKLARIN ve BAZI DURUMLARDA TESİSTEKİ YETİŞKİNLERİN ENFEKSİYONUNA NEDEN OLABİLECEK BİR VİRUS KAYNAĞIDIR |
| Aileye yayılım | Çocuk bakım tesisinde enfekte olduktan sonra, BEBEKLER DAHA SONRA VİRUSU ANNE-BABALARINA ve KARDEŞLERİNE AKTARABİLİR, BÖYLECE CMV TOPLUM İÇİNDE YAYILIR |
| Cinsel yol | CMV, CİNSEL YOLLA BULAŞAN BİR ENFEKSİYON OLARAK KABUL EDİLİR ve ÇOK SAYIDA VERİ, CİNSEL OLARAK AKTİF POPÜLASYONDA ARTMIŞ ENFEKSİYON ORANININ YANI SIRA CMV POZİTİF ve NEGATİF BİREYLERDEN OLUŞAN ÇİFTLERDE BULAŞMAYI GÖSTERMİŞTİR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Kan transfüzyonu | Kan bankacılığında, KIRMIZI HÜCRE TRANSFÜZYONLARINDAKİ LÖKOSİT SAYISINI SINIRLAYAN ve CMV İLE ENFEKTE OLMUŞ DONÖRLERİ DAHA ETKİLİ BİR ŞEKİLDE TANIMLAYAN SİSTEMLERDEN ÖNCE, KAN TRANSFÜZYONU İLE CMV’NİN İLETİMİ NADİR DEĞİLDİ |
| Risk grubu | Transfüzyon kaynaklı CMV enfeksiyonları sıklıkla SEMPTOMATİK HASTALIK İLE SONUÇLANIR; ÇOCUKLARDA ve YETİŞKİNLERDE TİPİK OLARAK HEPATİT veya TROMBOSİTOPENİ GİBİ LABORATUVAR BULGULARI ORTAYA ÇIKAR |
| Prematüre | CMV’ye SEROİMMÜNİTESİ OLMAYAN ANNEDEN DOĞAN AŞIRI PREMATÜRİTE ve CMV’YE KARŞI ANTİKOR BULUNMAYAN YENİDOĞAN BEBEKLERDE CİDDİ HATTA BAZEN ÖLÜMCÜL ENFEKSİYONLAR GELİŞEBİLİR |
| Çözüm | KONTAMİNE LÖKOSİTLERİN AYIKLANMASI ve CMV SERONEGATİF DONÖRLERDEN KAN ÜRÜNLERİNİN KULLANILMASININ YAYGINLAŞMASI, TRANSFÜZYONLA İLİŞKİLİ CMV ENFEKSİYONLARININ İNSİDANSINI BÜYÜK ÖLÇÜDE AZALTMIŞTIR |
| Nakil | Enfekte olmuş allogreftler yoluyla CMV İLETİMİ İYİ TANIMLANMIŞTIR; ALLOGREFTTE AKTARILAN CMV’DEN KAYNAKLANAN ENFEKSİYONLAR, TRANSPLANTASYONDAN SONRAKİ ERKEN ve GEÇ DÖNEMDE ÖNEMLİ BİR MORBİDİTE NEDENİDİR |
| Donör/alıcı uyuşmazlığı | Donörün CMV enfeksiyonu öyküsü var (DONÖR, CMV POZİTİF) ve ALICI CMV MARUZİYET ÖYKÜSÜ YOKSA (ALICI, CMV NEGATİF: D+/R− UYUŞMAZLIĞI) CİDDİ ENFEKSİYONLAR ve GREFT KAYBI GÖRÜLEBİLİR |
| Greft disfonksiyonu | CMV enfeksiyonu, TRANSPLANTASYON SONRASI ERKEN DÖNEMDE ETKİLİ ANTİVİRAL TEDAVİ EDİLSE BİLE, ÖZELLİKLE KALP ve AKCİĞER ALICILARINDA ÖNEMLİ BİR SORUN OLAN UZUN SÜRELİ GREFT DİSFONKSİYONU ve GREFT KAYBINA NEDEN OLUR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Oran (ABD) | %0.4 İLE %1.0 ARASINDA KONJENİTAL ENFEKSİYON ORANLARI BİLDİRİLMİŞTİR; ÇOK MERKEZLİ BİR ÇALIŞMAYA DAYANAN YAKLAŞIK %0.4 RİSK BELKİ DE EN İYİ TAHMİNDİR |
| Dünya | ASYA ve AFRİKA’DAKİ BAZI BÖLGELERDE %2 GİBİ YÜKSEK ORANLAR DA BİLDİRİLMİŞTİR |
| Mekanizma | CMV’nin HEMATOJEN YOLLA PLASENTAYA YAYILMASININ ARDINDAN VİRUSUN FETAL KAN SİSTEMİNE HÜCRESİZ AKTARILDIĞI DÜŞÜNÜLMEKTEDİR |
| Primer enfeksiyon | Gebelik sırasında PRİMER ENFEKSİYONU OLAN KADINLARIN FETUSA BULAŞTIRMA ORANI YAKLAŞIK %30’DUR |
| Primer olmayan | DAHA ÖNCE BAĞIŞIKLIĞI OLAN KADINLARDA (PRİMER OLMAYAN ENFEKSİYON) %1-2 ORANINDA İNTRAUTERİN ENFEKSİYON ORTAYA ÇIKAR |
| Mutlak sayı | Bu özellikle CMV’ye MATERNAL SEROİMMÜNİTENİN %95’İ AŞTIĞI AFRİKA, GÜNEY AMERİKA ve ASYA İÇİN GEÇERLİDİR: ÇOĞU POPÜLASYONDA PRİMER OLMAYAN ENFEKSİYONU OLAN KADINLARDAN DOĞAN ENFEKTE BEBEKLERİN MUTLAK SAYISININ 3-4 KAT DAHA FAZLA OLDUĞU |
| Mekanizma tartışması | Primer olmayan enfeksiyonun kaynağı BİRAZ TARTIŞMALIDIR: DAHA ÖNCE ENFEKTE OLMUŞ KADINLARDA GENETİK OLARAK FARKLI CMV SUŞLARI İLE YENİDEN ENFEKSİYONUN MEYDANA GELDİĞİ ve BU YENİ EDİNİLMİŞ VİRUSLARIN GELİŞMEKTE OLAN FETUSA BULAŞABİLECEĞİ GÖSTERİLMİŞTİR |
| Yeniden bulaş | Bu çalışmalarda, YENİDEN BULAŞMA ORANLARI YAKLAŞIK %15-20’DİR ve YILLIK ORANLAR %25’E KADAR ÇIKMAKTADIR |
| Sonuç | MEVCUT EPİDEMİYOLOJİK VERİLERDEN CMV’YE BAĞIŞIKLIĞIN GELİŞMEKTE OLAN FETUSA BULAŞMA RİSKİNİ DEĞİŞTİREBİLECEĞİ ÇIKARILMIŞ OLMASINA RAĞMEN KORUYUCU OLMAKTAN UZAK OLDUĞU ORTADADIR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Genel | CMV enfeksiyonları ile hastalık mekanizmaları, CMV ENFEKSİYONUNU TAKİP EDEN ÇOĞU KLİNİK SENDROM İÇİN TANIMLANMAMIŞTIR |
| Neden zor | (1) HEMEN HEMEN TÜM İMMÜN YETERLİ BİREYLERDE ENFEKSİYONLARIN ASEMPTOMATİK OLMASI; (2) BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ BASKILANMIŞ KONAKÇILARDA ALTTA YATAN HASTALIK SÜREÇLERİNİN KARMAŞIKLIĞI; (3) İNSAN CMV’SİNİN TÜRE ÖZGÜ TROPİZMİ; (4) İNSANLARDA GÖZLENEBİLİR DOĞASINDA VAR OLAN SINIRLAMALAR |
| Tropizm | Virus, in vivo olarak HÜCRE ve ORGAN SİSTEMİ TROPİZMİ SERGİLEMEZ; HEMATOJEN YAYILIMIN ÖNCELİKLE HÜCREYE İLİŞKİLİ VİRUSLA OLDUĞU İLERİ SÜRÜLMÜŞTÜR |
| Viral yük | Yüksek virus yükü SAPTANAN KANDAKİ VİRUS YÜKLERİ FAZLA OLAN CİDDİ BAĞIŞIKLIK YETMEZLİĞİ KONAKÇILARDA TESPİT EDİLMİŞTİR |
| Bulunduğu hücreler | Virus ve viral DNA, PERİFERİK KANDA BULUNAN NÖTROFİLLER, MONOSİTLER ve ENDOTEL HÜCRELERİNDEN ELDE EDİLEBİLİR |
| İki mekanizma | YÜKSEK DÜZEYDE VİRUS REPLİKASYONU, DOĞRUDAN VİRUS ARACILI HÜCRESEL HASARA İKİNCİL SON ORGAN HASTALIĞINA NEDEN OLABİLİR; ya da İMMÜNOPATOLOJİK REAKSİYONLARLA (örn. İMMÜN İYİLEŞME VİTRİTİ, HIV/AIDS hastalarında AKTİF RETROVİRAL TEDAVİYİ TAKİBEN) ORTAYA ÇIKABİLİR |
⚠️ İmmün sistemden kaçış fonksiyonlarıKonağın CMV’yi TAMAMEN TEMİZLEYEMEMESİ, VİRUS TARAFINDAN KODLANAN BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNDEN KAÇMA FONKSİYONLARI ile açıklanır:
(1) ENFEKTE OLMUŞ HÜCRELERİN APOPTOTİK ve NEKROPTOTİK FONKSİYONLARININ İNHİBİSYONU · (2) İNTERFERON TARAFINDAN DÜZENLENEN YANITLARIN İNHİBİSYONU · (3) NK HÜCRESİ AKTİVASYONUNUN İNHİBİSYONU · (4) MHC 1 EKSPRESYONUNU AZALTMASI, MHC 2 FONKSİYONUNUN İNHİBİSYONU · (5) ANTİKOR TANIMA YERLERİNİN KARBONHİDRAT İLE MASKELENMESİ ve VİRYON ZARF PROTEİNLERİNDEKİ AMİNO ASİT SEKANSLARINDA ÇEŞİTLİLİK.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Çoğunluk | Akut CMV enfeksiyonu olan hastaların BÜYÜK ÇOĞUNLUĞUNDA SPESİFİK SEMPTOM veya KLİNİK BULGULAR YOKTUR |
| Semptomatik tablo | Semptomatik, akut CMV enfeksiyonu olan hastalarda klinik bulgular YORGUNLUK ve SERVİKAL ‣ GİBİ MONONÜKLEOZ BENZERİ BİR SENDROM ŞEKLİNDEDİR |
| Heterofil negatif | HETEROFİL ANTİKOR NEGATİF MONONÜKLEOZUN %20 KADARININ CMV’YLE İLİŞKİLİ OLDUĞU BİLDİRİLMİŞTİR |
| Laboratuvar | HEPATİK TRANSAMİNAZLARDA HAFİF YÜKSELME ve TROMBOSİTOPENİ LABORATUVAR BULGULARI ARASINDADIR |