Karaciğer Hastalığında Hemostaz

Faktör VIII haricindeki tüm pıhtılaşma etmenleri sadece karaciğerde üretildiğinden şiddetli karaciğer hastalığı olan hastalarda pıhtılaşma anormallikleri çok sıktır (Nelson - Bölüm 20 Kan).

Patofizyoloji

• Böyle hastaların antikoagülan proteinlerinin beraberinde azalmasının muhtemel nedeniyle sadece %15’inde önemli klinik kanama görülür.
• [!tip] Koagülasyon anormalliğinin şiddeti hepatoselüler zedelenmenin miktarıyla doğru orantılı gibi gözükmektedir.
• Bu bozukluğa neden olan en sık mekanizma pıhtılaşma faktörlerinin sentezinde azalmadır.
• Şiddetli karaciğer hastalığı olan hastalarda karakteristik olarak plazmada faktör VIII aktivitesi normal ya da artmıştır (azalmamıştır).
• Bazı durumlarda, yaygın damar içi pıhtılaşma (YDP, Bölüm 510) ya da hiperfibrinolizis** karaciğer hastalığını komplike edebilir ve şiddetli karaciğer hastalığı olan hastalarda yaygın damariçi pıhtılaşma laboratuvar ayrımını zorlaştırır.**

Laboratuvar bulguları

💡 TUS ipucu — karaciğer hastalığı ↔︎ YDP ayrımıFaktör VIII, karaciğer dışında (endotel) de üretildiği için karaciğer hastalığında NORMAL/YÜKSEK kalır; Yaygın Damariçi Pıhtılaşma Nedenleri’de ise tüketildiği için DÜŞÜKtür. Faktör V her ikisinde de düşüktür.

K vitamini eksikliğinde faktör V normaldir (K vitaminine bağımlı değildir), karaciğer hastalığında ise düşer.

Tedavi

• [!warning] Karaciğer hastalığının koagülopatisinin tedavisi klinik kanaması olan hastalar için ayrılmalıdır.
• Çünkü vitamin K bağımlı pıhtılaşma faktörlerinin azalması akut ya da kronik karaciğer hastalığı olanlarda yaygındır, vitamin K tedavisi deneme olarak verilebilir.

Ağızdan oral, subkütan ya da damar içi (zaten yolu olmaz) verilebilir.

• [!warning] Vitamin K bağımlı olmayan ya da öncül vitamin K proteinlerinin yetersiz üretimiyle pıhtılaşma faktörlerinin azalmış seviyeleri vitamin K’nın düzgün koagülopatisinin yetersizliğine neden olur.

Kanama tedavisi