Eşanlamlılar: Beyin Ödemi, DKA Beyin Ödemi

Kategori: Pediatrik Endokrinoloji · Tür: hastalık

Özet

DKA’nın en korkulan komplikasyonudur (insidans %0,5-0,9, ölüm %21-24); tedavinin ilk 12 saatinde sık görülür, küçük yaş, yeni tanı ve şiddetli asidozda risk artar. Tedavi başladıktan sonra gelişen veya artan baş ağrısı, kusma, sinirlilik, letarji, inkontinans, bilinç değişikliği, nabızda dakikada 20’den fazla düşme, diyastolik Çocukluk Çağı Hipertansiyonu (>90 mmHg), kraniyal sinir felci (özellikle III, IV, VI), papil ödemi, hipoksemi, dekortike veya deserebre postür ve anormal nörojenik solunum görülür; Cushing triadı geç bulgudur ve glukoz düşerken sodyumun artmaması veya düşmesi uyarıcıdır. Tanı tek tanısal kriter (ağrılı uyarana anormal yanıt, kraniyal sinir paralizisi, dekortike/deserebre postür, anormal solunum), 2 majör (mental değişiklik, nabız düşüşü, inkontinans) veya 1 majör + 2 minör kriter (kusma, baş ağrısı, letarji, diyastolik KB >90, yaş <5) ile konur (duyarlılık %92); nörogörüntüleme gerekli değildir. Ayırıcı tanıda serebrovasküler tromboz, intrakraniyal kanama ve tromboz yer alır. Şüphe anında hemen sıvı hızı azaltılır, baş yükseltilir ve mannitol veya hipertonik salin verilir.

Bölümlerdeki özetler

• DKA’nın en korkulan komplikasyonu (insidans %0,5-0,9, ölüm %21-24); tedavinin ilk 12 saatinde sık görülür, küçük yaş, yeni tanı ve şiddetli asidozda risk artar. Mannitol veya hipertonik salin ile tedavi edilir. (Çocuk Acil › Diyabetik Ketoasidoz; s.783, s.784)
• DKA tedavisi başladıktan sonra gelişen, hayatı tehdit eden nörolojik komplikasyondur. Şüphe anında hemen tedavi (sıvı hızı azaltma, baş yükseltme, mannitol veya hipertonik salin) başlanır. (Endokrinoloji › Tip 1 Diyabetes Mellitus; s.2352, s.2353)

Ayrıntılı bilgi

Kitabın ilgili bölümlerindeki bilgilerin tekrarsız derlemesi; parantez içindeki sayfalar PDF’e bağlanır.

Epidemiyoloji

• DKA’da Serebral Ödem insidansı %0,5-0,9, ölüm oranı %21-24; yaşayanların çoğunda değişen nörolojik sekel; nörogörüntülemede ödem ve bilinç değişikliği (GKS <14) olan hasta oranı yaklaşık %4-15; şiddetli asidoz ve/veya dehidrasyonlularda risk en yüksek; adölesan sonrası nadir (s.783)

Etiyoloji ve patogenez

• Patofizyoloji iyi anlaşılmamış: hızlı sıvıyla ozmolalitenin ani değişmesi; DKA’da beyinde artmış idiyojenik osmoller nedeniyle kan-beyin ozmolarite dengesizliği, verilen sıvıyla hücre şişmesi; güncel görüş DKA’ya özgü dehidrasyon ve serebral hipoperfüzyonun beyin hasarı yaptığı; ödem dehidratasyon ve hiperventilasyon derecesiyle ilişkili, başlangıç ozmolalitesi veya tedavi sırasındaki ozmotik değişimlerle değil; ölümcül olgularda kan-beyin bariyeri bozulmuş (s.783)
• Risk faktörleri: küçük yaş, yeni başlangıçlı diyabet, uzun semptom süresi, şiddetli asidoz, düşük PaCO2 (asidoz derecesiyle açıklanamayan düşük CO2, hipokapni), yüksek üre/başvuru BUN, bikarbonat tedavisi, ilk 4 saatte büyük hacimli sıvı, tedavinin ilk saatinde/yükleme sıvısıyla birlikte insülin başlanması (hızlı KŞ düşüşü), efektif ozmolalitede belirgin erken düşüş, serum Na’da hafif artış veya düzeltilmiş Na’da erken düşüş, düşük plazma Na/uzun süreli hiponatremi (s.783, s.2352, s.2353)
• Sıvı hızı ve Na içeriğinin nörolojik sonuçları anlamlı etkilemediği bildirildi (s.2350)

Klinik bulgular ve seyir

• Bulgular: tedaviden sonra gelişen veya kötüleşen baş ağrısı; sinirlilik, konfüzyon, uyandıramama, inkontinans; kraniyal sinir felçleri, papilödem; Cushing triadı (yükselen KB, Bradikardi, solunum depresyonu; geç ama önemli); azalmış O2 satürasyonu; diyastolik KB >90 mmHg (s.783, s.2352)
• Genellikle tedavinin ilk 12 saatinde ortaya çıkar, ama öncesinde veya 24-48 saat sonra da olabilir (s.783–784)

Tanı

• Tanı kriterleri: ağrıya anormal motor/sözlü yanıt, dekortike/deserebre postür, kraniyal sinir felci (III, IV, VI), anormal nörojenik solunum (homurdanma, takipne, Cheyne-Stokes, apne) (s.784, s.2353)