Özellik Değer
tags sendrom, nörogelişimsel, psikiyatri
ad-tr Dikkat Eksikliği/Hiperaktivite Bozukluğu
ad-en Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD)
gen DAT1, DRD4, DOCK2, DRD5, SLC6A3, DBH, SNAP25, SLC6A4, HTR1B
insidans okul çağı çocuklarında %5-10; ergen örneklemlerde %2-6; yetişkinlerin ~%2’si
tus-onceligi yüksek
guncelleme 2026-10-01
kaynaklar Nelson - Bölüm 4 Öğrenme ve Gelişimsel Bozukluklar — Bölüm 49, David K. Urion, Tablo 49.1-49.3, Şekil 49.1-49.4

DEHB, çocukluk çağının en yaygın nörodavranışsal bozukluğu ve okul çağındaki çocuklar arasında en yaygın kronik sağlık durumlarından biridir (Nelson - Bölüm 4 Öğrenme ve Gelişimsel Bozukluklar).

Tanım

Etiyoloji

💡 TUS ipucu — DEHB genetiği“Tek başına hiçbir faktör DEHB’yi açıklamaz; DEHB çeşitli karmaşık beyin gelişim süreçleri için son ortak bir yol olabilir.”“DEHB’nin güçlü bir genetik bileşeni vardır. Genetik çalışmalar DEHB gelişiminde, öncelikle dopamin taşıyıcı gen (DAT1) ve dopamin 4 reseptör geninin (DRD4) belirli bir formu olan 2 aday geni içermiştir.”“DEHB’ye katkıda bulunabilecek ek genler arasında sitokin regülasyonunda yer alan perisentrik bir inversiyon 46N inv (3) (p14; q21) ile ilişkili DOCK2; bir sodyum-hidrojen değişim geni; ve DRD5, SLC6A3, DBH, SNAP25, SLC6A4 ve HTR1B bulunur.”

Epidemiyoloji

💡 TUS ipucu — prevalans rakamları“Dünya genelinde DEHB yaygınlığı ile ilgili çalışmalar genellikle okul çağındaki çocukların %5-10’unun etkilendiğini bildirmiştir, ancak oranlar belki de kısmen farklı örnekleme ve test teknikleri nedeniyle ülkeden ülkeye değişmektedir.”“Fonksiyonel bozukluk yokluğunda da semptomlar (dikkatsizlik, dürtüsellik, hiperaktivite) düşünülürse, oranlar daha yüksek olabilir. Ergen örneklem gruplarında prevalans oranı %2-6’dır. Yetişkinlerin yaklaşık %2’si DEHB kriterlerini karşılamaktadır.”“Çocuklarda ve ergenlerde DEHB’ye genellikle yeterli düzeyde tanı konulamaz. DEHB olan gençlere gerekli ve uygun ilaç dozları bilinmesine rağmen sıklıkla daha az tedavi edilir.”

Patogenez

💡 TUS ipucu — yapısal ve işlevsel bulgular“DEHB olan çocuklarda yapılan beyin MRG çalışmaları, beyindeki normal hemisferik asimetrinin azaldığını hatta kaybolduğunu; bunun yanı sıra prefrontal korteks ve bazal gangliyonlar gibi özgül yapıların daha küçük hacimli olduğunu göstermektedir.”“DEHB olan çocuklarda bu beyin yapılarının hacminde yaklaşık %5-10 azalma mevcuttur. Manyetik rezonans görüntüleme bulguları striatuma düşük kan akışı olduğunu düşündürmektedir.”“Fonksiyonel MRG verileri, DEHB’de seçici ve sürdürülen dikkatle ilgili striatum, prefrontal bölgeler, parietal lob ve temporal lob gibi bölgelerde dağılan işlevsel ağlarda bozukluk olduğunu göstermektedir.”“Prefrontal korteks ve bazal gangliyonlar dopamin reseptörleri bakımından zengindir. Bu bilgiyle beraber DEHB için ilaç tedavisinin dopaminerjik etki mekanizmaları hakkındaki veriler, dopamin sistemindeki bozuklukların DEHB’nin başlangıcı ile ilişkili olabileceğini varsayan dopamin hipotezini desteklemiştir.”“Florodopa pozitron emisyon tomografisi (PET) taramaları da, DEHB olan erişkinlerde düşük düzeyde dopamin aktivitesinin tanımlanması ile dopamin hipotezini desteklemektedir.”

Klinik bulgular