| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | İnsan Papillomavirus Enfeksiyonu |
| ad-en | Human papillomavirus (HPV) infection |
| gen | — |
| kalitim | — |
| insidans | Cinsel olarak aktif kadınların %80’e yakını cinsel yolla HPV kapar; yeni enfeksiyonların %75’i 15-24 yaş arasında |
| tus-onceligi | çok yüksek |
| guncelleme | 2026-10-14 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları |
İnsan papillomavirusları (HPV), YAYGIN DERİ SİĞİLLERİ, BENİGN ve MALİGN ANOGENİTAL TRAKTUS LEZYONLARI, ORAL FARİNGEAL KANSERLER ve HAYATI TEHDİT EDİCİ SOLUNUM YOLU PAPİLLOMLARI GİBİ ÇEŞİTLİ PROLİFERATİF DERİ ve MUKOZAL LEZYONLARA NEDEN OLABİLİR (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları, Bölüm 293).
ℹ️ Çoğu enfeksiyon benigndirÇOCUK ve ERGENLERDE ÇOĞU HPV-İLİŞKİLİ ENFEKSİYON BENİGNDİR.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Yapı | Papillomaviruslar KÜÇÜK (55 nm), DNA İÇEREN VİRUSLARDIR |
| Konak özgüllüğü | Suşlar NEREDEYSE HER ZAMAN TÜRE ÖZGÜDÜR |
| Genom | Viral DNA; VİRAL REPLİKASYON ve TRANSKRİPSİYONDAN SORUMLU PROTEİNLERİ KODLAYAN ERKEN BÖLGE ve VİRYON BİRLEŞMESİ İÇİN GEREKLİ OLAN KAPSİT PROTEİNLERİNİ KODLAYAN GEÇ BÖLGEDEN OLUŞUR |
| İmmün hedef | Kapsit yapısal proteinler AYNI ZAMANDA TÜRE ÖZGÜN BAĞIŞIKLIĞA YOL AÇAN İMMÜN BASKIN ANTİJENLERDİR |
| Tip sayısı | Dizilim benzerlikleri KULLANILARAK 100’DEN FAZLA FARKLI HPV TİPİ TANIMLANMIŞTIR |
| Anatomik özgüllük | Farklı HPV türleri TİPİK OLARAK ÖZGÜN ANATOMİK BÖLGELERDE HASTALIK YAPAR; GENİTAL TRAKTÜS ÖRNEKLERİNDE 30’DAN FAZLA HPV TÜRÜ TANIMLANMIŞTIR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Yaygınlık | Derinin HPV enfeksiyonları SIKTIR ve ÇOĞU BİREY MUHTEMELEN AYNI ANDA BİRDEN FAZLA HPV TÜRÜ İLE ENFEKTEDİR |
| Rezervuar | HPV İÇİN HAYVAN REZERVUARI YOKTUR; TÜM BULAŞIN İNSANDAN İNSANA OLDUĞU KABUL EDİLMEKTEDİR |
| Fomit | HPV’nin CANSIZ NESNELERDEN BULAŞTIĞINI DÜŞÜNDÜREN KANIT AZDIR |
| Çocuklarda | Çocuklarda ve ergenlerde sık görülen siğiller, tipik olarak KÜÇÜK TRAVMALARIN SIK GÖRÜLDÜĞÜ YERLER OLAN ELLER ve AYAKLARDAKİ PALMAR ve PLANTAR SİĞİLLERİ İÇERİR |
| En yaygın CYBE | İnsan papillomavirusları aynı zamanda ABD’DE EN YAYGIN OLARAK CİNSEL YOLLA BULAŞAN VİRAL ENFEKSİYONDUR |
| Oran | CİNSEL OLARAK AKTİF KADINLARIN %80’E YAKINI CİNSEL YOLLA HPV KAPAR |
| Zamanlama | Çoğunda ilk enfeksiyon CİNSEL İLİŞKİNİN BAŞLANGICINDAN İTİBAREN 3 YIL İÇERİSİNDE OLUR |
| Yaş | Bu nedenle enfeksiyon ORANTISIZ ŞEKİLDE GENÇLERİ ETKİLER; YENİ ENFEKSİYONLARIN %75’İ 15 İLE 24 YAŞ ARASINDA GÖRÜLÜR |
| Risk | Cinsel olarak aktif ergenlerde YENİ CİNSEL PARTNERE MARUZİYET RİSKİ YÜKSEKTİR, ama TEK PARTNER ÖYKÜSÜ İLE DE HPV GELİŞEBİLİR |
| Bulaş etkinliği | 11 KEZ CİNSEL İLİŞKİDE BULUNDUKTAN SONRA, BİR BİREYİ ENFEKTE EDEN TÜM HPV TİPLERİNİN %100’ÜNÜN DİĞER CİNSEL PARTNERE BULAŞTIĞI TAHMİN EDİLMEKTEDİR |
| Bulaş yönü | Elde saptanan DNA’ların sırf bakım veren DNA’nın birikimi mi yoksa gerçek enfeksiyon mu olduğu net değildir; BULAŞIN ÇOĞUNLUĞU ERKEKTEN KADINA DEĞİL KADINDAN ERKEĞEDİR |
| Neden | Bunun nedeni ERKEKLERİN GENELİNDE YÜZEYEL GEÇİCİ ENFEKSİYONU OLMASI OLABİLİR; ERKEKLER YETERLİ İMMÜN YANIT OLUŞTURAMAZLAR ve DOLAYISIYLA TEKRARLAYAN ENFEKSİYONLAR SIKTIR |
| Prevalans | Kadınlarda HPV prevalansı YAŞLA AZALIR ve BU DA İMMÜN KORUNMA OLDUĞUNU DÜŞÜNDÜRÜR; ERKEKLERDE HPV PREVALANSI TÜM YAŞ GRUPLARINDA YÜKSEKTİR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Olasılık | Diğer birçok genital patojen gibi YENİDOĞANLARA PERİNATAL BULAŞ OLABİLİR |
| Erken çocukluk | Aynı zamanda ERKEN ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE BAKIM VERENDEN ÇOCUĞA BULAŞ DA KAYDEDİLMİŞTİR |
| Geçicilik | Bununla beraber hem PERİNATAL hem de ERKEN ÇOCUKLUK DÖNEMİ ENFEKSİYONLARI GEÇİCİ GİBİ GÖRÜNMEKTEDİR |
| Yorum güçlüğü | Bu saptanan HPV DNA’LARIN SIRF BAKIM VEREN DNA’SININ BİRİKİMİ Mİ YOKSA GERÇEK ENFEKSİYON MU OLDUĞU NET DEĞİLDİR |
| Yaş eşiği | 3 YAŞIN ÜZERİNDEKİ BİR ÇOCUKTA LEZYON SAPTANIRSA, CİNSEL YOLLA BULAŞ İHTİMALİ AKLA GELMELİDİR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Başlangıç | Serviksin veya diğer anogenital yüzeylerin HPV enfeksiyonunun, EPİTELİN BAZAL HÜCRELERİNE VİRAL İNVAZYONU İLE BAŞLADIĞI DÜŞÜNÜLMEKTEDİR |
| Kolaylaştırıcı | Bu süreç TRAVMA veya ENFLAMASYONA BAĞLI OLARAK EPİTELİN PARÇALANMASI İLE KOLAYLAŞIR |
| Sessizlik | Virusun başlangıçta görece sessiz kaldığı düşünülmektedir; çünkü VİRUS KLİNİK HASTALIK KANITI OLMADAN DA VARDIR |
| Yaşam döngüsü | HPV’nin yaşam döngüsü KERATİNOSİTLERİN FARKLILAŞMA PROGRAMINA BAĞLIDIR |
| Erken bölge proteinleri | HPV transkripsiyon paterni hem EPİTEL TABAKA BOYUNCA hem de hastalığın FARKLI EVRELERİNDE (LSIL, HSIL, İNVAZİF KANSER) DEĞİŞİKLİK GÖSTERİR |
| E6 ve E7 | HPV transkripsiyonunu anlamak, ONKOVİRUS OLARAK DAVRANMA KABİLİYETİNİ ANLAMAYI KOLAYLAŞTIRIR: ERKEN BÖLGE PROTEİNLERİ, E6 ve E7, HÜCRESEL TRANSFORMASYONU DÜZENLEYEN TRANS-AKTİVE EDİCİ FAKTÖRLER OLARAK İŞLEV GÖRÜR |
| p53 ve Rb | E6 ve E7’nin neden olduğu karışıklık ilk olarak, sırasıyla ANTİ-ONKOPROTEİN p53 ve ‣ PROTEİNİNİN (Rb) İŞLEYİŞİNDE BOZULMADIR |
| Sonuç | Bu proteinlerin işleyişindeki bozulma, DNA HASARI OLMASINA RAĞMEN DEVAM EDEN HÜCRE BÖLÜNMESİ SONUCUNDA; BAZAL HÜCRE PROLİFERASYONU, KROMOZOMAL ANOMALİLER ve ANEUPLOİDİYE NEDEN OLUR ve BUNLAR SKUAMÖZ İNTRAEPİTELYAL LEZYON (SIL) GELİŞİMİNİN KENDİNE ÖZGÜ ÖZELLİKLERİDİR |
| E4 proteini | Eksternal genital siğil ve LSIL gibi benign lezyonlarda YÜZEYEL KERATİNOSİTLERDE BOL MİKTARDA VİRAL KAPSİT PROTEİN EKSPRESYONU PRODÜKTİF VİRAL ENFEKSİYONU KANITLAR; HPV koilosit görülmesi, HÜCRE İSKELETİNDE ÇÖKMEYE NEDEN OLAN YAPISAL PROTEİN E4 EKSPRESYONU SONUCU OLUR |
| HSIL’de | HSIL’lerde epitel boyunca E6 ve E7 EKSPRESYONU BASKINDIR ve beraberinde YAPISAL PROTEİNLER L1 ve L2 EKSPRESYONU ÇOK AZDIR; bunun sonucunda YÜKSEK DERECELİ ÇEKİRDEK ANOMALİLERİ ve ANEUPLOİDİ GÖRÜLÜR |
| İntegrasyon | Kansere yol açan kritik olaylar doğrulanmamıştır; fakat BAZI MEKANİZMALARIN KRİTİK OLDUĞU DÜŞÜNÜLÜR: VİRAL GENOMUN KONAK HÜCRE KROMOZOMUNA ENTEGRASYONU ile KROMOZOMLARI UZATMAK ve FİZYOLOJİK HÜCRE YAŞLANMASINI ENGELLEMEK İÇİN TELOMERAZ AKTİVASYONU DAHİLDİR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Gruplar | 150’nin üzerinde HPV tipi belirlenmiş ve DNA BENZERLİK DERECELERİNE GÖRE 5 CİNSE AYRILMIŞTIR (β, γ, μ ve ν) |
| α tipleri | Çoğunlukla olan grup DERİ ve MUKOZAL ANOGENİTAL ENFEKSİYONLAR ve KANSERLERLE İLİŞKİLİ OLAN α HPV TİPLERİDİR |
| β, γ, μ, ν | β, γ, μ ve ν ağırlıklı olarak BENİGN DERİ LEZYONLARI YAPAR; ama CİDDİ İMMÜN YETMEZLİĞİ OLAN BİREYLERDE KONTROL ETMEK ZOR OLABİLİR |
| β tipleri | ß tipleri genellikle BELİRGİN LEZYON OLMADAN DERİ ÜZERİNDE SAPTANIR; fakat EPİDERMODİSPLAZİ VERRUSİFORMİS veya BAŞKA İMMÜN YETMEZLİĞİ OLANLARDA DERİ KANSERLERİ İLE İLİŞKİLİDİR |
| Düşük riskli α | Düşük riskli HPV tipleri 6 ve 11 SIKLIKLA GENİTAL SİĞİLLERDE BULUNUR ve MALİGN LEZYONLARDA NADİREN İZOLE EDİLİR |
| Yüksek riskli α | Yüksek riskli HPV tipleri ANOGENİTAL KANSERLERLE, ÖZELLİKLE SERVİKAL KANSER İLE İLİŞKİLİ OLANLARDIR |
| HPV 16 ve 18 | HPV 16 ve 18’in diğer tiplerine göre DAHA ONKOJENİK OLDUĞU DÜŞÜNÜLMEKTEDİR |
| Diğer 12 | Diğer 12 yüksek riskli tip (31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 ve 73) HER BİRİ SERVİKAL KANSERLERİN %1-9’UNDAN AZINI OLUŞTURUR |
| 16 ve 18 payı | HPV 16 ve 18, SERVİKAL KANSERLERİN %70’İNİ OLUŞTURUR |
| Orofaringeal | HPV 16, ANAL ve HPV İLİŞKİLİ OROFARİNGEAL KANSERLERDE DAHA DA ÖNEMLİ GÖRÜLMEKTEDİR; BU KANSERLERİN %90’INA YAKININI KAPSAR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Görünüm | HPV kaynaklı deri lezyonları TİPİK OLARAK PROLİFERATİF, PAPÜLER ve HİPERKERATOTİKTİR |
| Sık siğiller | Sıkça rastlanan siğiller, YÜZEYİ KERATİNİZE HALKA ŞEKLİNDE DERİDEN KABARIK LEZYONLARDIR (Şekil 293.1) |
| Plantar/palmar | Plantar ve palmar siğiller NEREDEYSE YASSIDIR |
| Mozaik | BİRDEN ÇOK SİĞİL OLMASI SIKTIR ve MOZAİK PATERN OLUŞTURABİLİR |
| Yassı siğiller | Yassı siğiller KÜÇÜK (1-5 mm), DÜZ, ET RENGİNDE PAPÜLLER OLARAK GÖRÜLÜRLER |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Yerleşim | Genital siğiller PERİNE BOYUNCA ANÜS, VAJEN veya ÜRETRA ÇEVRESİNDE OLDUĞU GİBİ SERVİKAL, İNTRAVAJİNAL ve İNTRAANAL BÖLGELERDE DE BULUNABİLİR (Şekil 293.2) |
| İntraanal | İntraanal siğiller ÇOĞUNLUKLA ANAL İLİŞKİDE ALICILARDA GÖRÜLÜR; buna karşın PERİANAL SİĞİLLER ANAL SEKS ÖYKÜSÜ OLMAYAN ERKEK ve KADINLARDA GÖRÜLEBİLİR |
| Diğer bölgeler | Nadir olmasına rağmen genital genotiplerin neden olduğu lezyonlar DİĞER KONJUNKTİVA, DİL, GİNGİVA ve NAZAL MUKOZA YÜZEYLERİNDE DE BULUNABİLİR |
| Çokluk | Tek veya birden fazla lezyon olabilir ve SIKLIKLA SERVİKS DAHİL OLMAK ÜZERE BİRDEN FAZLA ANATOMİK BÖLGEDE BULUNURLAR |
| Morfoloji | Eksternal genital siğiller YASSI, KUBBE ŞEKLİNDE, KERATOTİK, PEDİKÜLLÜ veya KARNIBAHAR ŞEKLİNDE OLABİLİRLER veya TEK BAŞINA, KÜMELER HALİNDE veya PLAKLAR ŞEKLİNDE GÖRÜLEBİLİRLER |
| Mukozal | Mukozal epitel üzerinde lezyonlar DAHA YUMUŞAKTIR |
| Semptom | Boyut ve anatomik yerleşimine göre, lezyonlar KAŞINTILI ve AĞRILI OLABİLİR, İDRAR YAPARKEN YANMA YAPABİLİR, KIRILGAN OLABİLİR ve KANAYABİLİR veya ENFEKTE OLABİLİR |
| Psikososyal | Ergenler genellikle genital lezyonların oluşumundan RAHATSIZLIK DUYAR |
| Diğer tanılar | Eksternal genitalya bölgesinde diğer HPV kaynaklı nadir lezyonlar arasında BOWEN HASTALIĞI, BOWENOİD PAPÜLOZİS, SKUAMÖZ HÜCRELİ KARSİNOM, BUSCHKE-LÖWENSTEIN TÜMÖRLERİ ve VULVAR İNTRAEPİTELYAL NEOPLAZİLER YER ALIR |
| --- | --- |