Eşanlamlılar: İlaca Bağlı Akut Böbrek Hasarı, Nefrotoksisite
Kategori: Nefroloji · Tür: hastalık
Özet
İlaca bağlı doğrudan veya dolaylı böbrek hasarıdır; doz bağımlı veya idiyosenkratik olabilir ve ABH, tübülopati ve KBH yapan ilaçlar olarak üç gruba ayrılır. GFH’de akut veya kronik azalma, oligüri, glomerüler ve tübüler hasara bağlı sıvı-elektrolit bozuklukları ve NSAİİ ile nefrotik sendrom görülebilir. ABH serum kreatinini ve idrar miktarıyla değerlendirilir; kreatinin erken ABH için güvenilir değildir, KIM-1 ve sistatin C yüksekliği erken belirteçlerdir.
Bölümlerdeki özetler
- İlaca bağlı doğrudan veya dolaylı böbrek hasarıdır; GFH’de akut veya kronik azalma, nefrotik sendrom, glomerüler ve tübüler hasara bağlı sıvı-elektrolit bozuklukları ile bulgu verir. Doz bağımlı veya idiyosenkratik olabilir; ABH, tübülopati ve KBH yapan ilaçlar olarak üç gruba ayrılır. (Nefroloji › Nefrotoksisite; s.3401, s.3402)
Ayrıntılı bilgi
Kitabın ilgili bölümlerindeki bilgilerin tekrarsız derlemesi; parantez içindeki sayfalar PDF’e bağlanır.
Tanım ve sınıflama
- İlaca bağlı direkt veya indirekt böbrek hasarı; GFH’de akut/kronik azalma, nefrotik sendrom, glomerüler ve tübüler hasara bağlı sıvı-elektrolit bozuklukları ile bulgu verir (s.3401).
- Nefrotoksik ilaçlar etki mekanizmasına göre ABH yapanlar, tübülopati yapanlar ve KBH yapanlar olarak üç gruba ayrılır (s.3401).
- Nefrotoksisite doz-bağımlı ve idiyosenkratik mekanizmalarla olur; doz bağımlı hasar yapanlar: vankomisin, aminoglikozitler, sisplatin, metotreksat, NSAİİ; idiyosenkratik örnekler: PPI, beta-laktamlar, kalsinörin inhibitörleri (s.3401).
Epidemiyoloji
- Çocukta ABH belirgin artmış, ABH ilişkili mortalite %25’lere ulaşmıştır; hastanede yatan çocuklarda ABH’a katkıda bulunan nefrotoksik ilaç kullanımı vakaların %16’sıdır; nefrotoksisite akut böbrek hastalığının en sık üçüncü nedenidir (s.3401).
- En riskli gruplar: ciddi hastalığı olanlar, kardiyak disfonksiyon, onkolojik hastalık, nefrotik sendrom, intravasküler hacmi azalmış çocuklar ve yenidoğanlar (s.3401).
Etiyoloji ve patogenez
- Tablo 2 mekanizmalar: NSAİİ - afferent arteriyolde vazokonstrüksiyon (ABH), akut interstisyel nefrit, tübüler atrofi/interstisyel fibrozis (KBH), glomerülopati; kalsinörin inhibitörleri - afferent vazokonstrüksiyon, trombotik mikroanjiyopati (ABH, KBH); aminoglikozit, sisplatin, polimiksin, amfoterisin B - proksimal/difüz tübüler hasar (ABH, tübülopati); PPI, beta-laktamlar, allopurinol - akut interstisyel nefrit; topiramat, amoksisilin, asiklovir, metotreksat - kristal oluşumu/nefrolitiyazis; IVIG - hiperosmolarite, silendir; vankomisin - difüz tübüler hasar (s.3402).
Tanı
- ABH serum kreatinin ve idrar miktarıyla değerlendirilir; kreatinin renal fonksiyonel kitle %50’den fazla kaybolmadan yükselmediği ve aşırı hidrasyonda dilüsyonla düşük görünebildiği için erken ABH’da güvenilir değildir (s.3401).
- KIM-1, beta-2 mikroglobulin, clusterin ve sistatin C gibi erken belirteçler ilaç ilişkili ABH’da yüksek bulunmuş, ancak çok merkezde çalışılamadığından erken tanı konulamaz (s.3401).