| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Roseola Infantum |
| ad-en | Roseola infantum (exanthem subitum, sixth disease) |
| gen | — |
| kalitim | — |
| insidans | Primer HHV-6B pik yaşı 6-9 ay; 3 yaşına kadar çocukların %95’i enfekte |
| tus-onceligi | çok yüksek |
| guncelleme | 2026-10-14 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları |
Roseola infantum (EKZANTEMA SUBİTUM veya ALTINCI HASTALIK), BEBEKLİK ve ERKEN ÇOCUKLUK ÇAĞININ AKUT, KENDİ KENDİNİ SINIRLAYAN HASTALIĞIDIR ve ÇOĞUNLUKLA İNSAN HERPESVİRUSU 6B (HHV-6B), KÜÇÜK BİR ORANDA DA HHV-7 TARAFINDAN OLUŞTURULUR (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları, Bölüm 283).
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Aile | HHV-6A, HHV-6B ve HHV-7, İNSAN HERPESVİRUSLARININ BETAHERPESVİRİNAE ALT FAMİLYASINDAKİ ROSEOLOVIRUS CİNSİNİN TEK ÜYELERİDİR |
| Akraba | Diğer β-herpesvirus olan İNSAN SİTOMEGALOVİRUSU ile HHV-6 ve HHV-7’nin SEKANS HOMOLOJİSİ VARDIR |
| Morfoloji | Morfolojik olarak tüm insan herpesvirusları BENZERDİR: 80’DEN FAZLA PROTEİNİ KODLAYAN BÜYÜK, DOĞRUSAL, ÇİFT ZİNCİRLİ DNA GENOMU, İKOSAHEDRAL NÜKLEOKAPSİD, TEGUMENT ve LİPİT ZARF |
| Varyantlar | İlk olarak 2 HHV-6 SUŞU, HHV-6 VARYANT A ve HHV-6 VARYANT B TANIMLANMIŞTIR |
| Ayrım | Genomlarının YAKLAŞIK %90 SEKANS ÖZDEŞLİĞİ OLMASINA RAĞMEN, 2 VARYANT KISITLAYICI FRAGMAN UZUNLUK POLİMORFİZMLERİ, MONOKLONAL ANTİKOR REAKTİVİTELERİ, DİFERANSİYEL HÜCRE TROPİZMİ ve EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ İLE BİRBİRİNDEN AYRILIR |
| 2012 sınıflandırma | Bu farklılıklar nedeniyle 2012 yılında ULUSLARARASI VİRUSLARIN TAKSONOMİSİ KOMİTESİ TARAFINDAN ROSEOLOVIRUS CİNSİNDE AYRI TÜRLER OLARAK YENİDEN SINIFLANDIRILMIŞTIR |
| HHV-6A | HHV-6A oldukça NADİR OLARAK SAPTANIR ve HEM NORMAL HEM DE BAĞIŞIKLIĞI BASKILANMIŞ KONAKÇILARDA EN ÇOK TESPİT EDİLEN VİRUSTUR |
| Afrika verisi | Afrika’daki çocuklarda ÇOK FAZLA HHV-6A TESPİT EDİLDİĞİNİ GÖSTEREN ESKİ RAPORLAR, DAHA SPESİFİK BİR PCR HEDEFİ KULLANILARAK YAPILAN BÜYÜK BİR KOHORT ANALİZİNDE DOĞRULANMAMIŞTIR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| HHV-6B zamanı | HHV-6B ile PRİMER ENFEKSİYON, BEBEKLİK DÖNEMİNİN İLK BİRKAÇ AYINDA, ANNE ANTİKORLARININ KAYBINI TAKİBEN, SIKLIKLA DOĞUM SONRASI MEYDANA GELİR |
| Oran | ÇOCUKLARIN %95’İ 2 YAŞINA KADAR HHV-6 İLE ENFEKTE OLUR |
| Pik yaş | PRİMER HHV-6B ENFEKSİYONUNUN PİK YAŞI 6-9 AYDIR |
| Mevsim | Enfeksiyonlar MEVSİMDEN BAĞIMSIZ OLARAK SPORADİK veya DİĞER HASTA BİREYLERLE TEMAS SONRASI MEYDANA GELİR |
| HHV-7 | HHV-7 enfeksiyonu da YAYGINDIR, ancak ÇOCUKLUĞUN DAHA İLERİKİ ZAMANLARINDA ve DAHA AZ ORANDA ORTAYA ÇIKAR |
| HHV-7 oranı | 3 YAŞINDAKİ ÇOCUKLARDA SADECE %50’SİNDE DAHA ÖNCESİNDE HHV-7 ENFEKTE OLDUĞUNA DAİR KANIT VARDIR |
| Seroprevalans | Seroprevalans 3-6 YAŞLARINDA %75’E ULAŞIR |
| Yaş farkı | Primer HHV-7 enfeksiyonu olan çocuklarla yapılan bir ÇALIŞMADA HASTALARIN ORTALAMA YAŞI 26 AYDIR; PRİMER HHV-6 ENFEKSİYONU OLAN ÇOCUKLARINKİNDEN ANLAMLI OLARAK DAHA BÜYÜK YAŞTAYDI |
| Bulaş | Ön veriler, çocukların çoğunun HHV-6 ENFEKSİYONUNU ASEMPTOMATİK YETİŞKİNLER ve DAHA BÜYÜK ÇOCUKLARIN TÜKÜRÜK VEYA SOLUNUM DAMLACIKLARINDAN ALDIĞINI GÖSTERMEKTEDİR |
⚠️ Kromozomal entegrasyon — HHV-6’ya özgüHHV-6’nın DİKEY İLETİMİNİN İKİ MEKANİZMASI TANIMLANMIŞTIR: TRANSPLASENTAL ENFEKSİYON ve KROMOZOMAL ENTEGRASYON.
HHV-6, insan popülasyonun %0.2-2.2’SİNDE KROMOZOMLARIN TELOMER UCUNA ENTEGRE EDİLİR ve EBEVEYNDEN ÇOCUĞA GEÇİRİLİR; BU YÖNÜYLE İNSAN HERPESVİRUSLARI ARASINDA BENZERSİZDİR.
Kromozomal entegrasyon, HHV-6’nın DİKEY OLARAK İLETİMİNİ AÇIKLAYAN ANA MEKANİZMA OLARAK TANIMLANMIŞTIR ve KONJENİTAL ENFEKSİYONLARIN %86’SINI OLUŞTURUR; BUNLARIN ÜÇTE BİRİ ABD’DEKİ BİRİNCİL ENFEKSİYONDAN ÇOK DAHA YÜKSEK BİR YÜZDEDE OLAN HHV-6A’DAN KAYNAKLANMAKTADIR.
HHV-6 ile KROMOZOMAL ENTEGRASYON ve TRANSPLASENTAL ENFEKSİYONUN KLİNİK SONUÇLARI HENÜZ BİLİNMEMEKTEDİR.
HSCT SONRASINDA KROMOZOMA ENTEGRE HHV-6 VİRUSUNUN YENİDEN AKTİVASYONU GÖSTERİLMİŞTİR.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Replikasyon | Primer HHV-6B enfeksiyonu, HASTANIN PERİFERİK KANINDAKİ MONONÜKLEER HÜCRELERİN MİTOJEN STİMÜLE EDİLMİŞ KORDON KANI MONONÜKLEER HÜCRELERİ İLE BİRLİKTE KÜLTÜRLENMESİYLE GÖSTERİLEBİLEN BİR VİREMİYE NEDEN OLUR |
| Sitopati | HHV-6, SİTOPATİK ETKİLERE SAHİPTİR: İNTRASİTOPLAZMİK ve/veya İNTRANÜKLEER İNKLÜZYONLARI OLAN BÜYÜK REFRAKTİL MONONÜKLEER HÜCRELER ve ÇOK ÇEKİRDEKLİ HÜCRELERİN ORTAYA ÇIKMASINDAN SORUMLUDUR |
| Hücre tropizmi | In vitro olarak HHV-6, PRİMER T HÜCRELERİ, MONOSİTLER, DOĞAL ÖLDÜRÜCÜ HÜCRELER, DENDRİTİK HÜCRELER ve ASTROSİTLER DAHİL OLMAK ÜZERE ÇOK ÇEŞİTLİ HÜCRE TİPİNİ ENFEKTE EDEBİLİR |
| Diğer hücreler | HHV-6’nın ayrıca B HÜCRESİ, MEGAKARYOSİT, ENDOTEL ve EPİTEL HÜCRELERİNİ ENFEKTE ETTİĞİ BELGELENMİŞTİR; İNSAN ASTROSİTLERİ, OLİGODENDROSİTLER ve MİKROGLİA EX VİVO OLARAK HHV-6 İLE ENFEKTE EDİLMİŞTİR |
| Reseptör | HHV-6’nın GENİŞ TROPİZMİNİN, TÜM ÇEKİRDEKLİ HÜCRELERİN YÜZEYİNDE BULUNAN, HHV-6A İÇİN BİR HÜCRESEL RESEPTÖR OLDUĞU KABUL EDİLEN CD46 MOLEKÜLÜNÜN TANINMASIYLA SAĞLANDIĞI BİLİNMEKTEDİR |
| CD134 | TNFR SÜPER AİLESİNİN BİR ÜYESİ OLAN CD134, HHV-6B’NİN ANA GİRİŞ RESEPTÖRÜDÜR; HHV-6A ve HHV-6B DOKU TROPİZMİNDEKİ BAZI FARKLILIKLARI AÇIKLAYABİLİR |
| HHV-7 reseptörü | CD4 molekülü, HHV-7 İÇİN BİR RESEPTÖR OLARAK TANIMLANMIŞTIR |
| HHV-7 → HHV-6 | HHV-7’nin LATENT HHV-6’YI YENİDEN AKTİFLEŞTİRDİĞİ İN VİTRO GÖSTERİLMİŞTİR, ancak BU FENOMENİN İN VİVO MEYDANA GELİP GELMEDİĞİ NET DEĞİLDİR |
| Latans | HHV-6 ve HHV-7 ile primer enfeksiyonu, ÖMÜR BOYU LATENT KALIR veya VİRUS BİRDEN FAZLA BÖLGEDE PERSİSTE OLUR |
| Latans yeri | HHV-6’nın GERÇEK LATENT KALMA BÖLGELERİ MONOSİTLER ve MAKROFAJLARDIR |
| CD34+ | CD34+ HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE KÜLTÜRLERİNDE HHV-6’NIN REPLİKASYONUNUN TESPİTİ, HÜCRESEL FARKLILAŞMANIN VİRAL REAKTİVASYONUN BİR TETİKLEYİCİSİ OLDUĞUNU DÜŞÜNDÜRMEKTEDİR |
| Tükürükte | HHV-6A ve HHV-7 enfeksiyonu TÜKÜRÜK BEZLERİNDE KALICI OLABİLİR; HEM HHV-6 HEM DE HHV-7’NİN DNA’SI YETİŞKİN ve ÇOCUKLARIN TÜKÜRÜĞÜNDE RUTİN OLARAK TESPİT EDİLEBİLİR |
| HHV-7 kültürü | HHV-7, TÜKÜRÜKTEN DOKU KÜLTÜRÜNDE DE İZOLE EDİLEBİLİR, ancak HHV-6 EDİLEMEZ |
| MSS | HHV-6 DNA, HEM BİRİNCİL ENFEKSİYON SIRASINDA HEM DE SONRASINDA ÇOCUKLARIN BEYİN OMURİLİK SIVISINDA (BOS) ve İMMÜNKOMPETAN YETİŞKİNLERİN OTOPSİLERİNDE BEYİN DOKUSUNDA GÖSTERİLEBİLİR |
| Anlamı | Bu virusun MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNDE LATENT veya PERSİSTAN ENFEKSİYONA NEDEN OLABİLECEĞİNİ GÖSTERİR; HHV-7 DE ÇOK DÜŞÜK ORANDA MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNDE TESPİT EDİLMEKTEDİR |
ℹ️ Klasik roseola tablosuRoseola infantum (EKZANTEMA SUBİTUM veya ALTINCI HASTALIK) BEBEKLİK ve ERKEN ÇOCUKLUK ÇAĞININ AKUT, KENDİ KENDİNİ SINIRLAYAN HASTALIĞIDIR.
HUZURSUZLUĞA EŞLİK EDEBİLECEĞİ ANİ YÜKSELEN ATEŞ İLE KARAKTERİZEDİR.
Ateş genellikle 72 SAAT SONRA (KRİZ) AKUT OLARAK DÜZELİR; GÖVDEDE HAFİF PEMBE VEYA GÜL RENKLİ, KAŞINTISIZ, 2-3 mm BÜYÜKLÜĞÜNDE MORBİLLİFORM DÖKÜNTÜ ORTAYA ÇIKMASIYLA ÇAKIŞAN BİR GÜN BOYUNCA (LİZİS) YAVAŞ YAVAŞ KAYBOLABİLİR (Şekil 283.1).
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Döküntü süresi | Döküntü genellikle 1-3 GÜN SÜRER, fakat GÖVDEDEN YÜZE ve EKSTREMİTELERE YAYILARAK SADECE SAATLER İÇİNDE DE KAYBOLABİLİR |
| Değişkenlik | Döküntü GÖRÜNÜM, YER ve SÜRE BAKIMINDAN DEĞİŞKENDİR ve GÖZDEN KAÇABİLİR |
| Eşlik eden | İLİŞKİLİ BULGULAR AZDIR: ANCAK FARENKS, PALPEBRAL KONJUNKTİVA veya TİMPANİK MEMBRANLARIN HAFİF KONJESYONU ve SUBOKSİPİTAL LENF DÜĞÜMLERİNDE BÜYÜME GÖRÜLÜR |
| Nagayama lekeleri | ASYA ÜLKELERİNDE, roseola olan bebeklerde YAYGIN OLARAK UVULOPALATOGLOSSAL BİLEŞKEDE ÜLSERLER (NAGAYAMA LEKELERİ) BİLDİRİLMEKTEDİR |
| Ateş düzeyi | YÜKSEK ATEŞ (ORTALAMA 39.7 °C) PRİMER HHV-6B ENFEKSİYONU İLE İLİŞKİLİ EN TUTARLI BULGUDUR |
| Döküntü oranı | ABD’de enfekte çocukların YAKLAŞIK %20’SİNDE HASTALIK SIRASINDA veya DEFERVESANS SONRASI DÖKÜNTÜ TESPİT EDİLDİĞİ BİLDİRİLMİŞTİR |
| Diğer semptomlar | SİNİRLİLİK, İLTİHAPLI TİMPANİK MEMBRAN, RİNORE ve TIKANIKLIK, GASTROİNTESTİNAL ŞİKAYETLER ve ENSEFALOPATİ BULUNUR |
| ASYE | ÖKSÜRÜK GİBİ ALT SOLUNUM YOLU TUTULUMU BELİRTİLERİ, PRİMER HHV-6B ENFEKSİYONU OLAN ÇOCUKLARDA DİĞER ATEŞLİ HASTALIKLARI OLAN ÇOCUKLARA GÖRE ANLAMLI OLARAK DAHA AZ TESPİT EDİLİR |
| Ateş süresi | Primer HHV-6B enfeksiyonunun neden olduğu ORTALAMA HASTALIK SÜRESİ ALTI GÜNDÜR; ÇOCUKLARIN %15’İ ALTI veya DAHA FAZLA GÜN BOYUNCA ATEŞLİDİR |
| Acil servis yükü | 6-12 AY ARASINDAKİ BEBEKLERİN ACİL SERVİS BAŞVURULARININ %24’ÜNÜN PRİMER HHV-6B ENFEKSİYONU NEDENİYLE OLDUĞU GÖSTERİLMİŞTİR |
| Semptomatik oran | Popülasyon temelli primer HHV-6B enfeksiyonu çalışmasında, BEBEKLERİN %93’ÜNÜN SEMPTOMATİK OLDUĞU ve ENFEKTE OLMAYAN BEBEKLERE GÖRE DOKTORA GİTME OLASILIĞININ DAHA YÜKSEK OLDUĞU GÖSTERİLMİŞTİR |
| Yaşa göre | 6 AYLIKTAN KÜÇÜK ÇOCUKLARDA HHV-6B ENFEKSİYONU ile ATEŞİN ORTAYA ÇIKMA OLASILIĞI DAHA DÜŞÜKTÜR, ancak DAHA BÜYÜK BEBEKLERDE ve ÇOCUKLARDA ANLAMLI OLARAK DAHA YAYGINDIR |
| HHV-7 | HHV-7 ENFEKSİYONUNUN KLİNİK BELİRTİLERİ HAKKINDA ÇOK DAHA AZ ŞEY BİLİNMEKTEDİR; HHV-7 ile primer enfeksiyon, HASTALIĞIN HHV-6B’DEN AYIRT EDİLEMEDİĞİ AZ SAYIDA ÇOCUKTA TESPİT EDİLMİŞTİR |
| HHV-7 klinik | HHV-7 enfeksiyonunun neden olduğu SEKONDER ROSEOLA VAKALARI DA BİLDİRİLMİŞTİR; ayrıca HHV-7 ile primer enfeksiyon ASEMPTOMATİK OLABİLİR veya YAKLAŞIK 3 GÜN SÜREN SPESİFİK OLMAYAN ATEŞE NEDEN OLABİLİR |
| Bulgu | İçerik |
|---|---|
| Kan sayımı | Primer HHV-6B enfeksiyonu olan çocuklarda, HHV-6B OLMAYAN ATEŞLİ ÇOCUKLARA GÖRE ORTALAMA BEYAZ KAN HÜCRESİ (8.900/μL), LENFOSİTLER (3.400/μL) ve NÖTROFİLLER (4.500/μL) DAHA DÜŞÜK SAYIDADIR |
| Diğer | Primer HHV-6B enfeksiyonu sırasında BENZER HEMATOLOJİK BULGULAR BİLDİRİLMİŞTİR: SPORADİK OLARAK TROMBOSİTOPENİ, YÜKSEK SERUM TRANSAMİNAZ DEĞERLERİ ve ATİPİK LENFOSİTLER DE KAYDEDİLMİŞTİR |
| BOS | HHV-6’nın neden olduğu düşünülen ENSEFALİTLİ HASTALARDA BOS ANALİZLERİNİN SONUÇLARI NORMALDİR veya ÖZELLİKLE HASTALIK SEYRİNİN BAŞLARINDA, ZAMANLA İLERLEYEBİLEN, HAFİF PROTEİN ARTIŞI OLAN MİNİMAL BOS PLEOSİTOZU GÖSTERMİŞTİR |
| MRG | MRG’de HİPOKAMPUS, UNCUS ve AMİGDALANIN T2 AĞIRLIKLI ve SIVI ATENÜE GÖRÜNTÜLERİNDE HİPERİNTENS SİNYAL ALANLARI BULUNMUŞ |
| PET | POZİTRON EMİSYON TOMOGRAFİ TARAMASINDA HİPOKAMPUS İÇİNDE METABOLİZMA ARTIŞI İZLENMİŞTİR |
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Genel | Roseola genellikle İYİ HUYLU KENDİ KENDİNİ SINIRLAYAN BİR HASTALIK OLMASINA RAĞMEN, TEŞHİSİ ATEŞ ve DÖKÜNTÜYE NEDEN OLAN DİĞER DAHA CİDDİ BOZUKLUKLARIN DIŞLANMASINI GEREKTİRİR |
| Klasik kalıp | GÖVDE ÜZERİNDE AĞRILI MAKÜLOPAPÜLER DÖKÜNTÜSÜ OLAN, TOKSİK OLMAYAN 10 AYLIK BİR BEBEKTE 3 GÜNLÜK YÜKSEK ATEŞ ÖYKÜSÜ ROSEOLA TANISINI DÜŞÜNDÜRMEKTEDİR |
| Gereklilik | Enfeksiyon belirtilerinin ŞİDDETLİ OLMASI ve ANTİVİRAL TEDAVİDEN FAYDALANILABİLECEĞİ DURUMLAR DIŞINDA, HHV-6 İÇİN SPESİFİK TANI GENELLİKLE GEREKLİ DEĞİLDİR |
| Tanı prensibi | HHV-6 veya HHV-7 ile primer enfeksiyon tanısı, HASTANIN KAN ÖRNEĞİNDE AKTİF OLARAK REPLİKE OLAN VİRUSUN VARLIĞI ile SEROKONVERSİYONUN BİRLEŞTİRİLMESİ İLE GÖSTERİLMESİDİR |
| Altın standart | VİRAL KÜLTÜR, AKTİF VİRAL REPLİKASYONU BELGELEMEK İÇİN ALTIN STANDART YÖNTEMDİR |
| Kısıtı | Ne yazık ki, KÜLTÜR PAHALIDIR, ZAMAN ALICIDIR ve SADECE ARAŞTIRMA LABORATUVARLARINDA MEVCUTTUR |
| Diğer yöntemler | VİRAL TRANSKRİPSİYON ve PROTEİN ÜRETİMİNİ SAPTAMAK ÜZERE TASARLANMIŞ PERİFERİK KAN MONONÜKLEER HÜCRE NUMUNELERİ ÜZERİNDE PLAZMA veya TERS TRANSKRİPTAZ PCR GİBİ HÜCRE DIŞI SIVILAR ÜZERİNDEN PCR İLE VİRAL DNA’NIN SAPTANMASIDIR |
| Kantitatif PCR | Çeşitli numuneler üzerinde HHV-6 GENOM KOPYA SAYILARI İÇİN KANTİTATİF PCR DA SIKLIKLA RAPOR EDİLİR ve TİCARİ OLARAK TEMİN EDİLEBİLİR |
| Sorun | BU METODOLOJİNİN ROLÜ AÇIK DEĞİLDİR; ÇÜNKÜ VİREMİSİ OLAN HASTALAR İLE KÜLTÜR NEGATİFLİKLERİ ARASINDA AYRIM YAPABİLEN SPESİFİK BİR DNA DEĞERİ BELİRLENMEMİŞTİR |
| Entegre HHV-6 | KROMOZOMA ENTEGRE HHV-6’LI BİREYLERİN DNA’SINDA KALICI VİRUS VARDIR; bu durum PLAZMA, PERİFERİK KAN MONONÜKLEER HÜCRELERİ ve BOS’TA HASTALIK ve AKTİF OLARAK REPLİKE OLAN VİRUS TESPİTİNDE KULLANILAN MOLEKÜLER YÖNTEMLERİ KARMAŞIK HALE GETİRİR |
| Seroloji | Serum veya plazmada HHV-6 ve HHV-7’ye karşı ANTİKOR KONSANTRASYONLARININ ÖLÇÜMÜ İÇİN İNDİREKT İMMÜNFLORESAN ANALİZLERİ, ENZİME BAĞLI İMMÜNOSORBENT ANALİZLERİ, NÖTRALİZASYON DENEYLERİ ve İMMÜNOBLOT YÖNTEMLER AÇIKLANMIŞTIR |
| IgM | HER NE KADAR IgM ANTİKORU HHV-6 İLE ENFEKSİYONDA ERKEN ÜRETİLSE DE, BU YANITI ÖLÇMEK İÇİN TASARLANAN TAHLİLLERİN PRİMER veya REAKTİF ENFEKSİYON TANISINDA AYIRT EDİLMESİ ÇOK ZORDUR |
| IgG | 6 AYDAN DAHA BÜYÜK BİR BEBEKTE REPLİKE OLAN VİRUSU VARLIĞI İLE AYNI ANDA İMMÜNGLOBULİN G ANTİKORUNUN BULUNMAMASI, HHV-6 VEYA HHV-7’NİN BİRİNCİL ENFEKSİYONUN GÜÇLÜ BİR KANITIDIR |
| Alternatif | Akut ve iyileşen hastalar arasında SEROKONVERSİYONUN GÖSTERİLMESİ DE BİRİNCİL ENFEKSİYONU DOĞRULAR |
| Reaktivasyon | SEROLOJİK ANALİZLER HHV-6 REAKTİVASYONUNUN SAPTANMASINDA GÜVENİLİR BULUNMAMIŞTIR ve HHV-6A İLE HHV-6B ENFEKSİYONU ARASINDA AYRIM YAPMAK İÇİN KULLANILAMAZ |
| Çapraz reaktivite | HHV-6 ve HHV-7 arasında ÇAPRAZ ANTİKOR REAKTİVİTESİ GÖSTERİLMİŞTİR; bu da ÖZELLİKLE DÜŞÜK TİTRELERİN RAPOR EDİLMESİ DURUMUNDA SEROLOJİK TESTLERİN YORUMLANMASINI ZORLAŞTIRMAKTADIR |
| --- | --- |
⚠️ Konvülsiyon — en sık komplikasyonKONVÜLSİYONLAR ROSEOLANIN EN SIK GÖRÜLEN KOMPLİKASYONUDUR ve HASTALARIN ÜÇTE BİRİNDE GELİŞİR.