Kategori: Kulak Burun Boğaz · Tür: hastalık

Özet

Aminoglikozidler, diüretikler, salisilatlar, cisplatin, vankomisin, polimiksin B, eritromisin gibi ilaçlar ile ağır metaller ve toksinlerin iç kulak tüylü hücrelerini hasarlamasıdır. Kulak çınlaması aminoglikozidlerde genellikle ilk belirti, salisilatlarda ise önce görülen yakınmadır; işitme kaybı aminoglikozidde bilateral ve yüksek frekanslarda daha belirgindir, diüretik ve salisilatta genellikle geri dönüşümlüdür. Hareketle artan pozisyonel vertigo, bulantı, ilerlerse denge bozukluğu ve yürürken cisimlerin zıplaması şeklinde osilopsi (nesneyi fikse etme güçlüğü) görülür; muayenede vestibülo-oküler refleks bozukluğu saptanır. Tedavide ilaç derhal kesilir, steroid kullanılabilir.

Bölümlerdeki özetler

• Aminoglikozidler, diüretikler, salisilatlar, cisplatin, vankomisin, polimiksin B, eritromisin gibi ilaçlar ve ağır metaller/toksinlerle iç kulak tüylü hücrelerinin hasarlanmasıdır. Tedavide ilaç derhal kesilir, steroid kullanılabilir. (Kulak Burun Boğaz › İç Kulak Hastalıkları; s.5119, s.5120)

Ayrıntılı bilgi

Kitabın ilgili bölümlerindeki bilgilerin tekrarsız derlemesi; parantez içindeki sayfalar PDF’e bağlanır.

Etiyoloji ve patogenez

• Koklea: önce korti organında bazal bölgedeki dış tüylü hücreler, etki sürerse apikal bölge ve iç tüylü hücreler dejenere olur; vestibülde tüylü hücreler ve makula etkilenir (s.5119)
• Ototoksik ajanlar: aminoglikozidler (sistemik, topikal), diüretikler, aspirin, cisplatin, vankomisin, polimiksin B, eritromisin; ayrıca bazı endüstriyel toksinler, civa, altın gibi ağır metaller, alkol ve nikotin (s.5119)
• Aminoglikozidler oral biyoyararlanımı çok düşük olduğundan parenteral kullanılır, BOS bariyerini aşar, böbrekten atılır, yarılanma ömürleri uzundur; bu nedenle iç kulak sıvılarında yüksek konsantrasyonda uzun süre kalır (s.5119)
• Streptomisin ve gentamisin daha çok vestibülotoksik, neomisin ve kanamisin daha çok kokleotoksiktir (s.5119)
• Etakrinik asit ve furosemid dış tüylü hücreler ve stria vaskülariste etkili olup işitme kaybı yapar; genellikle geri dönüşümlüdür (s.5119)
• Asetilsalisilik asit etkisi doza bağlıdır, günde 6-8 g alınınca ototoksiktir; önce tinnitus sonra işitme kaybı yapar, kesilince 24-72 saatte normale döner (s.5119)
• Cisplatin kokleada dış saçlı hücre kaybı yapar, doza bağımlıdır ve genellikle reversibldir (s.5119)
• Eritromisinin lejyonella için IV kullanımı, vankomisin, polimiksin, antiprotozoal ajanlar, oral kontraseptifler dahil yüzlerce ilaçta ototoksisite bildirilmiştir; genelde geri dönüşümlüdür (s.5119)
• Neomisin, tobramisin, gentamisin lokal damla formları da ototoksik olabilir; yanığa lokal uygulanan neomisinde de ototoksisite bildirilmiştir (s.5119–5120)

Klinik bulgular ve seyir

• Aminoglikozid ototoksisitesinde ilk belirti genellikle tinnitustur, ardından yüksek frekansların daha fazla etkilendiği bilateral işitme kaybı gelişir (s.5119)
• Vestibüler tutulumda önce pozisyonel (hareketle) vertigo ve bulantı, ilerlerse denge bozukluğu ve vestibülooküler refleks bozukluğuna bağlı ossilopsi (yürürken cisimlerin dikey zıplaması, fiksasyon güçlüğü) görülür (s.5119)