Febril Nöbetler

Tablo 611.5 — Febril nöbet rekürrensi için risk faktörleri

💡 TUS ipucu — paradoksal riskDüşük ateşle (38-39°C) nöbet geçirmek, yüksek ateşle geçirmekten DAHA RİSKLİDİR — düşük eşik demektir. Aynı şekilde ateş başladıktan kısa süre sonra (<1 saat) nöbet geçirmek daha yüksek risk taşır.

Risk katmanlaması:“Hiçbir risk faktörünün olmaması, yaklaşık %12 nüks riski taşır; bir risk faktörü %25-50; iki risk faktörü %50-59; üç veya daha fazla risk faktörü, %73-100.”

Tablo 611.6 — Febril nöbet sonrası daha sonra epilepsi gelişimi için risk faktörleri

“Birden fazla risk faktörüne sahip olmak en azından kısmen eklenir.”

(Kaynak: Nelson - Bölüm 26 Sinir Sistemi, Tablo 611.5 ve 611.6)

💡 TUS ipucu — en güçlü iki öngörücüNörogelişimsel anormallik (%33) ve fokal/komplike febril nöbet (%29) — bu ikisi epilepsi riskini en çok artırır. Basit febril nöbette risk %1 — genel popülasyondan pratikte farksızdır.

Rekürrens epidemiyolojisi

“Febril nöbetler ilk atağı geçirenlerin yaklaşık %30’unda, iki veya daha fazla atak sonrası hastaların %50’sinde ve febril nöbet başlangıcı 1 yaşın altında olan süt çocuklarının %50’sinde tekrarlar.”

• “Rekürrense birçok faktör etki eder (Tablo 611.5).”
• Uzun dönem:“Epilepsili çocukların yaklaşık %15’i febril nöbet geçirmiş olsa da, febril nöbet geçiren çocukların sadece %5’i (risk faktörlerine bağlı olarak %1-%33 arasında) ileriki yaşlarda epilepsi geliştirir.”

📝 Mortalite ve nörogelişim“Nöbetler, nöbeti takip eden 2 yıl içinde, muhtemelen eşlik eden patolojiye ikincil, genel popülasyonla karşılaştırıldığında mortalite oranlarında uzun vadeli yaklaşık 2 kat artış gösterebilir.”“Bir veya daha fazla basit febril nöbet geçirmenin uzun dönemde yan etkisi yoktur. Aynı yaştaki kontrollerle karşılaştırıldıklarında febril nöbetli hastalarda, davranış, okul performansı, nörokognitif fonksiyonlarda veya davranışlarda herhangi bir artış izlenmez.”

Febril nöbetlere neden olan genetik ve diğer faktörler

“Birçok hastada febril nöbetler için pozitif aile öyküsü olması, genetiğin febril nöbet insidansına katkısını ortaya koymaktadır.”

• “Bazı ailelerde, bozukluk otozomal dominant şekilde kalıtılır ve böyle ailelerde bozukluğa neden olan birden fazla tek gen tanımlanmıştır.”
• “Bununla birlikte, çoğu olguda bozukluk poligenik görünmektedir ve zemin hazırlayan birçok gen tanımlanmaya devam etmektedir.”