Eşanlamlılar: Akut İnterstisyel Nefrit, İlaç İlişkili Tübülointerstisyel Nefrit, TİN
Kategori: Nefroloji · Tür: hastalık
Özet
Renal interstisyumun inflamasyonudur; çocukta biyopsi kanıtlı en sık neden idiyopatik/TİNU, ardından ilaç ilişkili olandır (T-hücre aracılı geç tip hipersensitivite, dozdan bağımsız, 1-3 hafta sonra; en sık NSAİİ ve antibiyotikler). Halsizlik, bulantı, kusma, ateş, İştahsızlık, miyalji, baş ağrısı, poliüri ve noktüri gibi nonspesifik yakınmalarla gelir; klasik döküntü-ateş-Eozinofili triadı yaklaşık %10’da görülür. Çoğunlukla non-oligürik akut böbrek hasarı, kreatinin yüksekliği, normal anyon açıklı hiperkloremik metabolik asidoz, izostenüri, glikozüri, steril piyüri, <1 g/gün tübüler proteinüri (beta2 mikroglobulin yüksek), eozinofilüri, fosfatüri, aminoasidüri, hipokalemi, hipofosfatemi ve normositer Anemi saptanır. Kesin tanı böbrek biyopsisidir (interstisyel ödem, inflamatuvar infiltrasyon, tübülit); ilaç kesilince hızla düzeliyorsa biyopsi şart değildir. Tedavi nedenin ortadan kaldırılması ve gerekirse steroiddir. IgG4 ilişkili nefropati, nefronofitizi, sarkoidoz, SLE, Sjögren sendromu ve tüberküloz ayırıcı tanıdadır.
Bölümlerdeki özetler
- Renal interstisyumun inflamasyonu; çocukta biyopsi kanıtlı en sık idiyopatik/TİNU, ardından ilaç ilişkili (T-hücre aracılı geç tip hipersensitivite, dozdan bağımsız, 1-3 hafta sonra; en sık NSAİD ve antibiyotikler). Tanı biyopsi; tedavi nedenin ortadan kaldırılması ve gerekirse steroid. (Nefroloji › Tübülointerstisyel Nefrit Ve Patogenez; s.3337, s.3338, s.3339, s.3340)
Ayrıntılı bilgi
Kitabın ilgili bölümlerindeki bilgilerin tekrarsız derlemesi; parantez içindeki sayfalar PDF’e bağlanır.
Tanım ve sınıflama
- Tübülleri saran interstisyumun (ECM, hücre, sıvı) inflamasyonudur: interstisyel nefrit veya tübülointerstisyel nefrit (TİN); ilaç, çevresel faktör, enfeksiyon ve sistemik hastalıklar başlatabilir (s.3337).
- İlaç ilişkili TİN klasik alerjik interstisyel nefrit olarak geç tip hipersensitivite sonucudur; ayrıca ilaç ilişkili nekroinflamatuvar interstisyel nefrit tanımlanmıştır (kristal/kast yapan veya nefrotoksik ilaçlar: vankomisin, metotreksat): nekropitozis → doğal bağışıklık aktivasyonu → otoamplifikasyon → nekroinflamasyon (s.3337).
Epidemiyoloji
- Erişkinde en sık nedenler ilaçlar (%70) ve enfeksiyonlar (%15); çocukta epidemiyolojik veri yetersiz, biyopsi kanıtlı en sık neden TİNU sendromudur (s.3337).
- Biyopsi kanıtlı en geniş pediatrik seri: idiopatik TİN %28, TİNU %31, ilaç ilişkili %30, enfeksiyon %4, sistemik otoimmün hastalık %7 (s.3337–3338).
- Hemen her ilaç, özellikle antibiyotikler ve NSAİİ TİN yapabilir (s.3337).
Etiyoloji ve patogenez
- Tübül hücreleri mitokondriden zengin, Na-K-ATPaz’a bağımlı olduğundan hipovolemi/hipoperfüzyonda ilk etkilenen yapıdır; filtre edilen suyun ~149 L’si, Na’nın ~%99’u geri emilir, FENa <%1 (s.3337).
- İlaç ilişkili TİN doz bağımsız, T-hücre aracılı geç tip hipersensitivitedir; genellikle maruziyetten 1-3 hafta sonra gelişir (s.3338).
- Antibiyotikler: β-laktamlar, sulfonamidler (TMP-SMX), florokinolonlar, makrolidler, vankomisin, rifampin, etambutol; antiviraller: asiklovir, indinavir; NSAİİ ve selektif COX-2 inhibitörleri; PPI (lansoprazol, omeprazol); antiepileptikler (fenitoin, fenobarbital, karbamazepin); diüretikler (furosemid, HCT); siklosporin, IVIG, kemoterapi, allopürinol, bitkisel ilaçlar (s.3338).
- NSAİİ ilişkili TİN ilaçtan aylar sonra görülebilir; sistemik bulgu, piyüri, Eozinofili daha nadir, nefrotik sendrom ve biyopside granülom olabilir, steroid yanıtı düşük olabilir (s.3338).