| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Mycoplasma pneumoniae enfeksiyonları |
| ad-en | Mycoplasma pneumoniae infections |
| gen | — |
| kalitim | — |
| insidans | toplum kökenli pnömoninin ~%20’si; 5-9 yaşta %16, 10-17 yaşta %23 |
| tus-onceligi | çok yüksek |
| guncelleme | 2026-10-11 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları |
İnsan solunum yolundan izole edilen 7 mikoplazma türünden Mycoplasma pneumoniae, OKUL YAŞI ÇOCUKLARDA VE GENÇ ERİŞKİNLERDE SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONLARININ MAJÖR ETKENLERİNDEN BİRİDİR (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları).
⚠️ En küçük kendi kendine çoğalan prokaryotMikoplazmalar insanlarda hastalığa neden olduğu bilinen KENDİ KENDİNE ÇOĞALAN EN KÜÇÜK PROKARYOTLARDIR.
| Özellik | Değer |
|---|---|
| Boyut | 150-250 nm — VİRUSLARA ÇOK YAKIN |
| Genom | M. pneumoniae KÜÇÜK BİR GENOMA (~800.000 BAZ ÇİFTİ) ve UZUN İKİLENME ZAMANINA SAHİP |
| Kültür | Diğer bakterilere kıyasla KÜLTÜRDE YAVAŞ ÜREYEN (5-20 GÜN) |
| Yapı | BİR ÇİFT SARMALLI DNA BAKTERİSİDİR |
| Sınıflama | M. pneumoniae izolatları, P1 YAPIŞMA PROTEİNİNE GÖRE 2 ANA GENETİK GRUPTA (alt tip 1 ve 2) sınıflandırılmaktadır |
⚠️ Hücre duvarı yokluğu — β-laktam direncinin temeliDiğer mikoplazmalar gibi, M. pneumoniae, TEMEL BESİNLERİ ELDE ETMEK İÇİN KONAKÇI HÜCRELERE BAĞIMLILIKLARI, β-LAKTAM AJANLARINA KARŞI İNTRENSEK DİRENÇ, PLEOMORFİK ŞEKLİ ve GRAM BOYAMADA GÖRÜNMEZLİK ile sonuçlanan BİR HÜCRE DUVARININ TAMAMEN YOKLUĞU İLE AYIRT EDİLİR.
| Konu | Değer |
|---|---|
| Dağılım | M. pneumoniae enfeksiyonları DÜNYA GENELİNDE ve BÜTÜN YIL BOYUNCA görülür |
| Önem | Bu organizma, ÇOCUKLARDA VE YETİŞKİNLERDE TOPLUM KÖKENLİ PNÖMONİNİN (TKP) EN SIK GÖRÜLEN BİR NEDENİDİR |
| Orta okul/lise | Orta okul veya lise çocuklarının TKP’nin ~%20’sini ve üniversite öğrencilerinin ve acemi askerlerde TKP’nin %50’sini oluşturur |
| Yaşa göre artış | 5 yaş altı %5; 5-9 yaş arasında %16; 10-17 yaş arasında %23 |
💡 Viral salgınlardan farklı epidemiyolojiBazı solunum yolu viral ajanlarının aksine M. pneumoniae enfeksiyonu DAHA BÜYÜK TOPLULUKLARDA ENDEMİK OLARAK ORTAYA ÇIKAR.Enfeksiyonlar en sık yaz veya sonbahar başında görülür, ancak mikoplazma enfeksiyonları TÜM YIL BOYUNCA TANIMLANMIŞTIR.Değişken yoğunluklu epidemik salgınlar BİRKAÇ YILDA BİR ORTAYA ÇIKAR ve muhtemelen İKİ M. pneumoniae ALT TİPİNİN ALTERNATİF DOLAŞIMI İLE İLİŞKİLİDİR.
| Konu | Değer |
|---|---|
| Yol | Bulaşma, SEMPTOMATİK BİR KİŞİYLE YAKIN TEMAS SIRASINDA BÜYÜK DAMLACIKLARIN YAYILMASIYLA solunum yoluyla gerçekleşir |
| Salgın ortamları | Salgınlar genelde KAPALI YERLERDE (ÜNİVERSİTELER, YATILI OKULLAR, ASKERİ KAMPLAR) ortaya çıkar ve BÜYÜK ÖLÇÜDE OKUL TEMASI YOLUYLA YAYILIR |
| Aile atak oranı | Ailelerdeki atak oranları YÜKSEKTİR; aile içi YETİŞKİNLER ve ÇOCUKLAR için bulaş oranları sırasıyla %40 ila %80 üzerindedir |
| Kuluçka süresi | DİĞER BİRÇOK SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONUNUN AKSİNE, KULUÇKA SÜRESİ 2-3 HAFTADIR |
| Salgının yayılma hızı | Bu nedenle, belirli bir popülasyonda (aile) enfeksiyon seyri BİRKAÇ HAFTA SÜREBİLİR |
⚠️ Bağışıklık tam değildirMikoplazma hastalıklarının ortaya çıkması, kısmen YAŞ ve MARUZ KALMA ÖNCESİNDEKİ BAĞIŞIKLIK ile ilişkilidir.AŞİKAR HASTALIK 3 YAŞINDAN ÖNCE SEYREKTİR, ancak YİNE DE ORTAYA ÇIKABİLİR.5 YAŞINDAN KÜÇÜK ÇOCUKLARIN ÜST SOLUNUM YOLU TUTULUMU, KUSMA VE İSHAL İLE BİRLİKTEDİR ve DAHA HAFİF GÖRÜLMEKTEDİR.Enfeksiyon sonrası bağışıklık UZUN SÜRMEZ ve zaman içinde tekrar enfeksiyon SIK GERÇEKLEŞMEKTEDİR.2 MİKOPLAZMA ALT TİPİ İMMÜNOLOJİK OLARAK FARKLIDIR ve 1 ALT TİPİN ENFEKSİYONU DİĞERİNE KARŞI BAĞIŞIKLIK SAĞLAMAZ.
⚠️ Uzun taşıyıcılıkEnfeksiyondan sonra semptomsuz taşıyıcılık, ANTİBİYOTİK TEDAVİSİNE RAĞMEN 4 AYA KADAR SÜREBİLİR ve UZUN SÜRELİ SALGINLARA NEDEN OLABİLİR.Çocuklar genellikle mikoplazmanın yayıldığı REZERVUARDIR.KLİNİK ORTAMDA, TAŞIYICIYI VE ENFEKSİYONU AYIRT ETMEK İÇİN HENÜZ VASITA YOKTUR.
ℹ️ Hücre dışı bağlanmaM. pneumoniae’nin patojenitesi, HÜCRE DIŞI BAĞLANMASINA ve KONAKÇI HÜCRE İMMÜN YANITININ BAŞLAMASINA BAĞLIDIR.SİLİYER SOLUNUM YOLU EPİTEL HÜCRELERİ, M. pneumoniae ENFEKSİYONUNUN HEDEF HÜCRELERİDİR.
| Adım | Mekanizma |
|---|---|
| Bağlanma | Organizma, KARMAŞIK BİR ADEZYON PROTEİNLERİ SETİ (P1, P30, protein B ve C, P116 ve HMW1-3) yoluyla SİYALASİDİK SİYALİK ASİT RESEPTÖRLERİNE bağlanmaya aracılık eder ve BİR BAĞLANMA UCUNA SAHİP YILAN BENZERİ BİR YAPIDIR |
| Derin invazyon | M. pneumoniae SEYREK DURUMLARDA SOLUNUM YOLU BAZAL MEMBRANININ ÖTESİNE GEÇER |
| Silier durma | Virülan organizmalar, BRONŞLARDA, BRONŞİYOLLERDE, ALVEOLLERDE VE MUHTEMELEN ÜST SOLUNUM YOLLARINDA BULUNAN SİLİYER SOLUNUM EPİTEL HÜCRE YÜZEYLERİNE YAPIŞIR, HÜCRELER ARASINDA DERİNE GİDERLER VE SİLİYER DURMA (SİLİYOSTAZ) VE DÖKÜLMESİNE NEDEN OLURLAR |
⚠️ Hidrojen peroksit ve ARDS toksiniM. pneumoniae ayrıca KONAKÇI HÜCRELERDE SİTOLİTİK ZEDELENMEYE NEDEN OLUR.Bunu kısmen HİDROJEN PEROKSİT ÜRETİMİ YOLUYLA ve MUHTEMELEN ADENOZİN DİFOSFAT RİBOZİLLEYEREK VE VAKUOLİZASYON TOKSİNİ YOLUYLA YAPARAK TOPLUM KÖKENLİ AKUT RESPİRATOR DİSTRES SENDROMUNA NEDEN OLABİLİR.Bu ekzotoksin ciddi ve hatta ölümcül bir hastalık ile ilişkilidir.
ℹ️ Biyofilm ve antibiyotik penetrasyonuBu bakteri, ANTİBİYOTİK PENETRASYONUNU VE BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ TARAFINDAN TANINMASINI ENGELLEYEN, SUŞA ÖZGÜ FENOTİPİK FARKLILIKLARLA BİYOFİLMLERİN OLUŞUMUNU KOLAYLAŞTIRIR.