| Özellik | Değer |
|---|---|
| tags | sendrom |
| ad-tr | Kızamık |
| ad-en | Measles (rubeola) |
| gen | — |
| kalitim | — |
| insidans | ABD’de 2000’de elimine edildi; 2014’te 667 vaka, 2016’da 86, 2017’de 120 |
| tus-onceligi | yüksek |
| guncelleme | 2026-10-13 |
| kaynaklar | Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları |
Kızamık OLDUKÇA BULAŞICIDIR, ancak yaygın aşılama nedeniyle ABD’de endemik bulaşma kesintiye uğramıştır (Nelson - Bölüm 16 Enfeksiyon Hastalıkları, Bölüm 273).
⚠️ Hâlâ ciddi bir tehditDünyanın bazı bölgelerinde kızamık, ÇOCUKLAR İÇİN CİDDİ BİR TEHDİT OLMAYA DEVAM ETMEKTEDİR.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Sınıflandırma | Kızamık virusu, PARAMYXOVIRIDAE ailesinden ve MORBILLIVIRUS cinsindedir |
| Yapı | TEK SARMALLI, LİPİD ZARFLI BİR RNA VİRUSUDUR |
| Diğer üyeler | Morbillivirus cinsinin üyeleri SIĞIR VEBASI VİRUSU ve KÖPEKLERDE GENÇLİK HASTALIĞI (DİSTEMPER) VİRUSU gibi MEMELİLERİ ETKİLER, ancak İNSANLAR KIZAMIK VİRUSUNUN TEK KONAĞIDIR |
| Protein sayısı | Kızamık virusunun 6 ANA YAPISAL PROTEİNİ VARDIR |
💡 H ve F proteinleriBağışıklık kazanımı açısından EN ÖNEMLİ İKİSİ HEMAGLUTİNİN (H) PROTEİNİ ve FÜZYON (F) PROTEİNİDİR.
NÖTRALİZE EDİCİ ANTİKORLAR H PROTEİNİNE YÖNELİKTİR; F PROTEİNİ ANTİKORLARI DA ENFEKSİYON SIRASINDA VİRUSUN PROLİFERASYONUNU SINIRLAR.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Genetik kompozisyon | KORUYUCU BAĞIŞIKLIK ÜZERİNDE HİÇBİR ETKİSİ OLMAYAN ANCAK VİRAL TİPLERİ AYIRT EDEBİLEN MOLEKÜLER BELİRTEÇLER SAĞLAYAN KÜÇÜK VARYASYONLAR GÖSTERİR |
| Klad ve genotip | İlgili belirteçler kladlar şeklinde gruplandırılmıştır ve DÜNYA SAĞLIK ÖRGÜTÜ ADINI 8 KLAD ve 23 GENOTİP TANIMLAMIŞTIR |
| Faydası | Bu belirteçler kızamığın ENDEMİK ve EPİDEMİK YAYILIMININ DEĞERLENDİRİLMESİNDE YARARLI OLMUŞTUR |
ℹ️ Aşının dramatik etkisiKızamık aşısı, kızamığın epidemiyolojisini DRAMATİK ŞEKİLDE DEĞİŞTİRMİŞTİR. Dünya çapında dağıtım sağlandığında, aşının yaygın olduğu birçok ülkede ENDEMİK KIZAMIK YAYILIMI DURDURULMUŞTUR.
| Dönem | Veri |
|---|---|
| Tarihsel (aşı öncesi) | ABD’de ÇOCUKLUK ÇAĞINDA YAYGIN ENFEKSİYONA NEDEN OLMUŞ ve ÇOCUKLARIN %90’I, 15 YAŞINDAN ÖNCE ENFEKSİYON KAPMIŞTIR |
| Atak hızı düşüşü | 1956-1960’da 100.000’de 313 vaka iken 1982-1988’de 100.000’de 1.3 vakaya DÜŞMÜŞTÜR |
| 1989-1991 salgını | ABD’de ülke çapında 55.000’den fazla vaka, 11.000 hastaneye yatış ve 123 ÖLÜMLE sonuçlanan bir YERLİ KIZAMIK SALGINI |
| Salgının nedeni | OKUL ÇAĞINDAKİ AŞI OLMUŞ ÇOCUKLARDA YETERLİ AŞILAMA YAPILMAMASI ve VAHŞİ TİP KIZAMIK ENFEKSİYONUNU GEÇİREMEMİŞ OLAN ANNELERİN DOĞUM ÖNCESİ DÖNEMDE BEBEKLERDE MATERNAL ANTİKORLARIN DAHA HIZLI AZALMASI |
| 2000 | 2 DOZ AŞI POLİTİKASI ve daha yoğun bağışıklama stratejileri sonucunda ENDEMİK BULAŞIN DURDURULMASIYLA 2000 YILINDA AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ’NDE ELİMİNE EDİLDİĞİ BİLDİRİLDİ |
| Mevcut hız | 1 MİLYON KİŞİ BAŞINA <1 VAKADIR |
⚠️ İthal vakalar devam ediyorKızamık ABD’ye YURT DIŞINDAN GELENLERLE BULAŞMAYA DEVAM ETMEKTEDİR; bu nedenle YAYGIN SALGINLARIN ORTAYA ÇIKMASINI ÖNLEMEK İÇİN AŞILAMA YOLUYLA %90’DAN FAZLA BAĞIŞIKLANMANIN SÜRDÜRÜLMESİ GEREKLİDİR.
| Yıl | Vaka |
|---|---|
| 2014 | ABD 2000 yılındaki eliminasyondan sonra REKOR SAYIDA VAKA ile karşılaştı — 667 vaka |
| 2001-2010 ortalaması | Yıllık ortalama DÖRT ile TOPLAMDA 23 SALGIN |
| 2016 | 86 vaka |
| 2017 | 120 vaka |
💡 2014 salgınının kaynağıVakaların çoğu, özellikle FİLİPİNLER olmak üzere diğer ülkelerden gelenler (geri dönen turistler, evlat edinilenler, mülteciler) nedeniyle oluştu. Kızamık vakaları BÜYÜK ÖLÇÜDE AŞILANMAMIŞ KİŞİLERLE SINIRLIDIR.
⚠️ Aşılama eşiğiKızamığın endemik yayılımını durdurmak için BİR POPÜLASYONUN YAKLAŞIK %95’İNDE YÜKSEK AŞI BAĞIŞIKLIĞI GEREKLİDİR.
ABD’de aşılama oranları yüksek olduğunda, mevcut 2 DOZLU AŞILAMA STRATEJİSİ İLE ELDE EDİLEBİLİR (>%90; 12-15 AYLIK DÖNEMDE 1. DOZ AŞILAMA İLE >%95; OKUL ÇAĞINDAKİ ÇOCUKLARDA 2. DOZ AŞILAMA İLE).
⚠️ Aşı reddi ve salgınlarKızamık-kabakulak-kızamıkçık aşılama oranı YÜKSEK OLMASINA RAĞMEN (2000-2015 için 19-35 ay çocuklarda %90-91,5), ANNE-BABALARIN ÇOCUKLARINI AŞILAMA KONUSUNDAKİ İSTEKSİZLİĞİNDEN DOLAYI DAHA DÜŞÜK AŞILAMA ORANININ OLDUĞU DÖNEMLER BULUNMAKTADIR.
Aşağıdaki bu değişkenlik, SON YILLARDA OKUL ÇAĞINDAKİ ÇOCUKLAR ARASINDA SALGINLARA KATKIDA BULUNMAKTADIR.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Giriş | Kızamık virusunun girişi, virusu taşıyan BÜYÜK DAMLACIKLAR veya KÜÇÜK DAMLACIK AEROSOLLERİ İLE TEMASTAN SONRA SOLUNUM YOLU veya KONJUNKTİVADAN olur |
| Bulaştırıcılık dönemi | Hastalar, DÖKÜNTÜ BAŞLANGICINDAN ÜÇ GÜN ÖNCESİ İLE DÖRT-ALTI GÜN SONRASINA KADAR HASTALIĞI BULAŞTIRIR |
| Sekonder atak | Virusa maruz kalan DUYARLI BİREYLERİN YAKLAŞIK %90’I KIZAMIK GEÇİRİR |
| Temas gerekliliği | Bulaş için YÜZ YÜZE TEMAS GEREKLİ DEĞİLDİR, çünkü CANLI VİRUS 1 SAAT KADAR HAVADA ASILI KALABİLİR |
💡 Aerosol yayılımın kanıtıAerosolize virusun yayılmasından kaynaklanan İKİNCİL VAKALAR UÇAKLARDA, MUAYENEHANELERDE ve HASTANELERDE BİLDİRİLMİŞTİR.
| Konu | İçerik |
|---|---|
| Temel lezyon | Kızamık enfeksiyonu, SOLUNUM YOLU EPİTELİNİN NEKROZUNA ve EŞLİK EDEN LENFOSİTİK İNFİLTRASYONA neden olur |
| Sistemik | Kızamık, DERİDE ve AĞIZ MUKOZASINDA KÜÇÜK DAMAR VASKÜLİTİ YAPAR |
| Döküntü histolojisi | Döküntü ve ekzantemin histolojisinde, 26 ÇEKİRDEĞE KADAR SAYIDAKİ EPİDERMAL SİNSİTYAL DEV HÜCRELERİN OLUŞUMU İLE İLİŞKİLİ HÜCRE İÇİ ÖDEM ve DİSKERATOZ YER ALIR |
| Viral partikül | Bu hücreler içinde VİRAL PARTİKÜLLER TANIMLANMIŞTIR |
| Lenforetiküler doku | LENFOİD HİPERPLAZİ BELİRGİNDİR |